染色体8p11-12扩增是常见的遗传改变，与肺鳞癌的病因学有关。FGFR1基因是该区域肿瘤发生的主要候选驱动因子。然而，评估FGFR1抑制作为靶向治疗的临床试验并不成功。
2021年2月3日，美国斯坦福大学Or Gozani和澳门大学邵在《自然》在线发表了题为“升高的3组蛋白甲基化活性驱动鳞状细胞肺癌”的研究论文。这项研究证实了H3K36甲基转移酶NSD3是LUSC肿瘤发生的关键调节因子，并表明NSD3依赖性使LUSC在治疗中容易受到溴化域的抑制。
活性物质包括通过消耗能量产生机械功的单元:例子包括生物系统、由分子马达驱动的生物聚合物等。大多数主动系统所表现出来的空的有序性是由主动剂空的结构和运动之间的相互作用，或者各种振荡动力学的时间同步所介导的。同时，控制空和时间组织更具挑战性，通常需要复杂的交互。
2021年2月3日，香港中文大学吴依琳在《自然》在线发表了一篇题为《细菌活性物质时空有序的粘弹性控制》的研究论文。本研究报道了一种简单的技术，可以同时控制细菌活性物质的时间空自组织。这项研究限制了大肠杆菌细胞的稠密活性悬浮液，并通过添加纯化的基因组DNA来操纵宏观参数，即悬浮液的粘弹性。这项研究的发现为复杂液体中细菌运动行为的影响提供了见解，这可能是健康和生态学相关研究的兴趣所在，并且通过实验证明，流变性质可以用于控制活性物质的流动。
所有培育的水稻品种都是二倍体，由于其在基因组缓冲、活力和环境稳定性方面的优势，人们长期以来一直希望繁殖水稻。然而，可行的方法仍然难以捉摸。2021年2月3日，中国科学院遗传与发育生物学研究所的李佳阳、梁承志、高彩霞和于红在Cell Online上发表了一篇题为《野生异源四倍体水稻从头剂量的途径》的研究论文，描述了一种可行的策略，即从零开始驯化野生异源四倍体水稻。
本研究选择了三种异源四倍体CCDD基因组野生稻，包括高秆野生稻、重颖野生稻和宽叶野生稻，对其遗传转化效率进行了评价。只有一个高秆野生稻具有良好的愈伤组织诱导和再生能力，命名为PPR1。高秆野生稻植株高大，叶宽，穗长，籽粒细，粒小，籽粒上有长芒，抗逆性强，抗病虫害能力强。为了实现高效的基因组编辑，他们进一步优化了遗传转化体系，将PPR1的转化效率和再生率分别提高到约80%和40%，为利用基因编辑技术重新驯化高秆野生稻奠定了基础。
新冠肺炎患者的异常免疫功能是其症状和死亡率的关键，但相关免疫细胞的详细知识仍不完整。2021年2月3日，北京大学、海军军医大学、首都医科大学等40多家单位联手，、周、、、贝、边修武、刘新东、、赵平森、、苏冰、王红阳、张正、曲昆、王晓群、陈杰凯等。金荣华等人在Cell Online上发表了题为“大规模单细胞转录本ome图谱揭示的新冠肺炎免疫特征”的研究论文。
在这项研究中，单细胞RNA测序应用于来自196名新冠肺炎患者和对照组的284个样本，并创建了一个具有146万个细胞的综合免疫环境。大数据集可以证实，不同的外周免疫亚型变化与新冠肺炎不同的临床特征有关，如年龄、性别、严重程度、疾病分期等。新型冠状病毒RNA存在于多种上皮和免疫细胞类型中，并伴随着病毒阳性细胞中转录组的显著变化。S100A8/A9的系统性上调主要由外周血中的巨核细胞和单核细胞引起，这可能导致在危重患者中经常观察到的细胞因子风暴。这些研究数据为了解新冠肺炎的发病机制和制定有效的治疗策略提供了丰富的资源。
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染色体8p11-12扩增是常见的遗传改变，与肺鳞癌的病因学有关。FGFR1基因是该区域肿瘤发生的主要候选驱动因子。然而，评估FGFR1抑制作为靶向治疗的临床试验并不成功。
本研究证实H3K36甲基转移酶NSD3是LUSC肿瘤发生的关键调节因子。与其他8p11-12候选LUSC驱动因子相比，NSD3表达的增加与其基因扩增高度相关。在LUSC小鼠模型中，消除NSD3而不是FGFR1减弱了肿瘤的生长并延长了存活时间。
在这项研究中，发现了一种LUSC相关的变异体NSD3。在体外和体内，H3K36的二甲基化显示出增加的催化活性。结构动力学分析表明，T1232A的取代引起了整个NSD3催化结构域的局部迁移率变化，从而降低了自身抑制，增加了H3底物的可及性。NSD3在体内的表达加速了LUSC小鼠模型的成瘤，并缩短了总存活时间。
NSD3对H3K36me2病理形成的染色质景观进行了重新编程，以促进癌基因的表达。此外，NSD3以某种方式依赖于其催化活性，其促进人气管支气管细胞的转化和异种移植的人LUSC细胞系的生长。在来自包含NSD3扩增或NSD3编码变体的原发性LUSC患者的异种移植物中NSD3的缺失削弱了小鼠的肿瘤生长。最后，NSD3调控的LUSC衍生异种移植物对溴域抑制高度敏感。因此，这项研究确定NSD3是LUSC主要的8p 11–12扩增子相关致癌物，并表明NSD3依赖性使LUSC在治疗中对溴域抑制敏感。
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