饮食？管不住这张嘴；运动？脱不开这双腿。世界上没有比这更痛苦的事了——每一口入口的快乐都会成为身体的负担。所以有朋友觉得我自己不吃，看着别人吃总行了吧！然而，最新研究表明，面对美味的食物，即使不吃，看一眼也会引发大脑的炎症反应。
最近，瑞士巴塞尔大学的研究人员在《细胞代谢》杂志上发表了一篇题为“胰岛素释放的头期受IL-1β调节”的研究论文。
这项研究表明，即使是看一眼或闻一下美味的食物也会引发胰岛素的释放。这种由视觉或嗅觉触发的胰岛素释放称为脑刺激胰岛素释放，IL-1β是脑刺激胰岛素释放的关键信号分子。这种释放形式与大脑中的短期炎症反应有关。然而，在肥胖个体中，这种炎症反应如此严重，以至于可以损害胰岛素分泌。研究人员是如何得出这个结论的？快来跟小陶了解一下吧。
1.IL-1β介导胰岛素释放的脑刺激。
1)什么是IL-1β？
IL-1β是IL-1家族中的两种激动剂之一。主要由先天免疫系统的哨兵细胞:单核细胞和巨噬细胞产生，也可由上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、滑膜细胞、神经元、肥大细胞和小胶质细胞、星形胶质细胞等胶质细胞释放。作为一种关键的促炎细胞因子，IL-1β参与多种自身免疫性炎症反应和多种细胞活动，包括细胞增殖、分化和凋亡。升高的水平与动脉粥样硬化、二型糖尿病和各种自身免疫性疾病有关。伴有炎症过程的神经退行性疾病，如阿尔茨海默病或帕金森病，也以IL-1β的产生增加为特征。
2)IL -1β诱导的胰岛素分泌需要中枢毒蕈碱受体信号传导。
研究人员发现，小鼠腹腔注射IL-1β后的葡萄糖耐量试验会强烈增加胰岛素分泌，增强葡萄糖清除率。而毒蕈碱型乙酰胆碱受体拮抗剂阿托品能大大降低IL-1β对胰岛素分泌的刺激作用。
3)大脑刺激胰岛素释放，胰岛素分泌受多种因素调节。
其中，葡萄糖对胰腺β细胞的直接作用是最重要的刺激胰岛素分泌的作用。在葡萄糖直接刺激β细胞之前，食物的感觉刺激作用于头部和口咽部的感受器，从而引起大脑刺激胰岛素的释放。研究人员是如何发现这一点的？在实验中，研究人员让老鼠禁食一夜，然后把它们放在一个新的笼子里，笼子里要么只放一种它们喜欢的食物，要么不放食物。然后，大脑受到食物刺激的老鼠主动接近食物颗粒，并在咬下第一口后立即抽血。结果表明，这种短期的大脑刺激会增加血液循环中胰岛素的浓度，而不会增加血糖。
为了确保观察到的胰岛素分泌仅依赖于视觉食物刺激，研究人员还使用不可食用的物体重复了该实验。结果发现，不可食用的物体并不能提高胰岛素水平。
研究人员还发现，注射IL-1受体的I型拮抗剂IL-1RA可以减少大脑刺激的胰岛素分泌。
用IL-1β抑制剂治疗也可以抑制脑刺激胰岛素的分泌。
此外，与对照组的野生型小鼠相比，Il1b/小鼠在脑刺激后也表现出胰岛素水平的降低。研究人员得出结论，脑刺激胰岛素分泌是由IL-1β介导的，食物是诱导脑刺激胰岛素分泌的必要条件。
二。IL-1β调节大脑刺激，胰岛素分泌受损。
由于正常的大脑刺激胰岛素分泌需要IL-1β信号，后续研究者对人脑刺激胰岛素释放的meta分析做了预设的二次分析。分析结果表明，肥胖对大脑刺激胰岛素释放的效果有显著的负面影响。此外，肥胖患者中脑刺激的胰岛素释放的损害伴随着对葡萄糖耐量的积极作用的丧失。
然而，IL-1β抑制剂预处理可以防止高脂饮食小鼠大脑刺激的胰岛素释放受损。这表明IL-1β的调节可以防止肥胖者的脑刺激损害胰岛素分泌。
研究人员还表示，IL-1β在正常人的正常胰岛素分泌中占相当大的比例，并参与二型糖尿病的发展。这种形式的糖尿病，也称为“成人糖尿病”，是由慢性炎症引起的，慢性炎症也会损害胰腺等中产生胰岛素的细胞。
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