血蓝蛋白是以一价铜离子作为辅基的蛋白质。它存在于软体动物（如章鱼、乌贼、蜗牛等）和节足动物（如螃蟹、虾、蜘蛛等）的血液里。血蓝蛋白的生理功能是输氧。氧合血蓝蛋白的铜是Cu（Ⅱ）并呈蓝色，在347 nm附近有吸收峰，这是由扭曲四面体场中的d­d跃进产生的。脱氧血蓝蛋白呈无色。X射线衍射技术大大增加了人们对血蓝蛋白的认识。虽然目前仍未测出软体血蓝蛋白的晶体结构，但为节肢动物血蓝蛋白的晶体结构分析提供了血蓝蛋白分子活性部位的结构信息。龙虾血蓝蛋白亚单位由3个结构区域组成。区域Ⅰ为蛋白的前175个氨基酸残基组，有大量的α螺旋二级结构；区域Ⅱ大部分也为α螺旋二级结构，由225个氨基酸残基（176个～400个）和作氧分子键合部位的双铜离子组成；剩余的258个氨基酸残基（401个～658个）构成区域Ⅲ，并且类似于如超氧化物歧化酶等其他蛋白的β折叠二级结构。在区域Ⅱ的双铜活性中心中，每个铜离子与3个组氨酸残基的咪唑氮配位。未氧合时，2个铜离子相距约46 pm，相互作用很弱，没有发现2个铜离子之间存在着蛋白质本身提供的桥基。此时，每个铜离子与3个组氨酸残基咪唑氮的配位基本上是三角形几何构型。氧合后，Cu（Ⅱ）为四配位或五配位，两个铜离子与两个氧原子（过氧阴离子）和6个组氨酸残基中最靠近铜离子的4个组氨基酸残基咪唑氮强配位。此时，在一个近似的平面上，每个铜离子呈平面正方形几何构型，这是Cu（Ⅱ）最有利的配位状况。氧分子以过氧桥形式在连接两个Cu（Ⅱ），两个Cu（Ⅱ）相距约36 pm。
化学家对合成血蓝蛋白的模型化合物颇感兴趣。1978年Simmons M G和Wilson L J合成了以咪唑作为配体的Cu（Ⅰ）配合物，在室温下无论是溶液或固体都能可逆载氧。用2,6­二乙酰基吡啶与组胺缩合，得到配体2,6­[1­；（2­；咪唑­4­亚乙基亚氨基）乙基]吡啶，然后在氮气保护下加入[Cu（Ⅰ）（MeCN)4](ClO4）得到暗红色的[Cu（Ⅰ）](ClO4）配合物。
该配合物在溶液中以单体形式存在。Cu（Ⅰ）离子的配位数为5。在室温下露置于空气中，溶液迅速从红色变为绿色，约2 min后反应完全，每2 mol Cu（Ⅰ）吸收1 mol O2。如果把载氧后的溶液温热至40 ℃左右并用氮气赶跑气体，或在减压下搅拌溶液，很容易发生放氧逆反应，溶液恢复原来的红色。如此重复实验证实它能可逆载氧。据此推测可能存在下列反应LCuⅠ + O2?LCuⅡO LCuⅡO + CuIL?LCuⅡO CuⅡL 血蓝蛋白具有非特异性抗病毒作用。应用亲和层析从斑节对虾(Penaeus monodon）血清中分离出2种能与白斑杆状病毒（White spot syndrome virus ，WSSV）和虹彩病毒(Singapore grouper irido virus，SGⅣ）结合的多肽，分子质量分别为73 ku和75 ku，经质谱分析鉴定为血蓝蛋白，将血蓝蛋白和病毒混合后添加到细胞培养液，培养3 d后发现细胞只受到较轻微的破损。而不含血蓝蛋白的对照组细胞则完全裂解。如果延长培养时间，试验组细胞也相继裂解。随后选用6种DNA 或RNA病毒（SGⅣ、FV3、LDV、ThRV、ABV和IPNV）进行分析，结果发现其半抑制浓度（Semi­inhibitory concentration，ECs）约为4.56 mg/L～6.64 mg/L。这些结果表明，血蓝蛋白在低浓度时是潜在的病毒抑制物，但血蓝蛋白不能完全抑制病毒的复制。
研究发现血蓝蛋白的两个亚基在免疫功能上有很大差异，Lei K Y等报道，血蓝蛋白的两个分子质量73 ku和75 ku的亚基，只有75 ku的PjHcL亚基具有抗病毒功能，PjHcY亚基不具有抗病毒功能，它意味着这两个血亚基可能起不同的角色。从序列和结构的比较发现，尽管这两个亚基是高度保守的，它们表现出一定的差异在N端域和C端域。比对两个亚基的氨基酸结构发现，在铜离子结合位点及第2功能区两个亚基结构完全相同，只有在第3功能区PjHcL亚基和PjHcY亚基的氨基酸α、β构型不同。Lei等采用RT­PCR技术精确验证了这一结果，并且发现了两个亚基的不同免疫功能，为以后研究血蓝蛋白的免疫学功能提供了更明确的依据。
总之，血蓝蛋白的免疫防御功能是近年来无脊椎动物免疫学领域的最新发现，在免疫反应中，仅可表现出酚氧化酶的功能，而且可裂解产生不同分子质量大小的抗菌片段以抵御病原的入侵。虽然其免疫机理目前尚不十分明确，但随着无脊椎动物上的演变相信其确实情况必将阐明。 近年来国内外研究表明，血蓝蛋白及其裂解片段具有多种免疫功能。章跃陵以采自汕头的南美白对虾为研究对象，采用亲和层析、PAGE、SDS­PAGE、Western blot、血细胞凝集试验和糖抑制试验等方法探索南美白对虾血蓝蛋白的血细胞凝集活性。结果发现，血蓝蛋白对试验所选用的鱼、鸡、鼠和人等4种红细胞均具有显著的血细胞凝集活性，凝集活性大小为5 mg/L～10 mg/L，而且其凝集反应可被α­；半乳糖、α­D葡萄糖、甘露醇和N­乙酰神经氨酸等4种糖所显著抑制。不过，与一般的凝集素相比，血蓝蛋白的凝集活性大概低1个～2个数量级，它在虾血清中含量上的丰富也许可以弥补其凝集活性上的不足。既往研究中，发现血蓝蛋白蛋白斑点的肽质量谱峰值可以与流感病毒的血凝素相匹配，其序列覆盖率为37%。由此推测，血蓝蛋白确实具有血细胞凝集活性，这对进一步研究血蓝蛋白的免疫学功能具有重要意义。
研究证实，血蓝蛋白可能由酚氧化酶进化而来，酚氧化酶级联系统的激活又与甲壳动物体内凝血蛋白的凝血机制紧密相关。研究发现血蓝蛋白也具有凝集活性。这些研究结果提示，血蓝蛋白、酚氧化酶及凝血蛋白可能是由同一蛋白进化而来，而血蓝蛋白这一多功能分子却保留了它们全部的免疫学功能。 血蓝蛋白裂解产生的抗微生物肽与对虾的免疫反应有关。近来又在大西洋白对虾和凡纳对虾的血淋巴中分离到3种带负电荷的抗真菌活性肽类，与血蓝蛋白C端序列的一致性达95%～100%。当对虾被感染后，血淋巴中这种血蓝蛋白C端序列的活性肽浓度升高，这表明血蓝蛋白的裂解是由生物学信号引起的。Lee S Y等从淡水螯虾血浆中得到一种由16个氨基组成的抗菌肽，能抑制G+和G－细菌的生长。这种抗菌肽是血蓝蛋白在酸性条件下经蛋白酶剪切产生。注射脂多糖和葡聚糖可促进血蓝蛋白产生和释放这种肽。这说明抗微生物肽可以被诱导、释放和激活，从而在肌体的免疫防御中起作用。Zhang Y L等还在凡纳对虾血清中分离到一种能与羊抗人IgG特异性反应的IgG样蛋白，经检测为血蓝蛋白。研究发现，除铜结合位点外，在此血蓝蛋白的C端还存在一个由252个氨基酸组成的似Ig的保守区域。此外，还在血蓝蛋白和Ig的重链和k链分别发现4个和1个相似保守区域。很有可能这些相似Ig的保守区域赋予了甲壳动物呼吸色素新的功能，使其更好地发挥抗微生物作用。虽然到目前为止，血蓝蛋白的加工机制还不十分清楚，但它们在甲壳动物免疫系统中所起的作用不容忽视，因此进行深入细致的研究，搞清楚其免疫机制，对于甲壳类经济动物的疾病控制是至关重要的。
近年来，随着血蓝蛋白多种功能的不断发现，特别是免疫活性的发现，血蓝蛋白的功能、作用机理、进化地位已经引起各国学者的浓厚兴趣。进一步研究血蓝蛋白功能对于丰富和发展无脊椎动物，特别是甲壳类动物生理生化和免疫系统的基础研究，探索免疫这些结果表明，血蓝蛋白具有广谱抗细菌、真菌、病毒功能及独特的作用机理，有可能成为抗菌、抗病毒及抗肿瘤药物的新来源。中国是海洋大国，开发和利用海洋动物血蓝蛋白资源，将为研制抗菌新药提供理想分子设计骨架和模板，为发展新的抗感染药物奠定重要基础。此外，虾类血蓝蛋白的研究加深了人们对低等脊椎动物免疫防御机制的认识，为日益严重的虾类病害防治开辟了崭新的途径。同时，随着虾类转基因技术的发展，人们有可能通过转血蓝蛋白基因获得抗病新品种。可以相信，随着研究的不断深入，虾类血蓝蛋白将对世界水产渔业的可持续发展起到重要的作用。
一、鱼类发生暴发性死亡的原因
1．病毒性病害
主要由病毒感染而发生暴发性死亡。其中危害最大的要数草鱼出血病，是由草鱼呼肠弧病毒感染引起，主要危害2.5～15厘米大小的草鱼种，死亡率极高，可达 80％以上，造成大批草鱼种死亡。一般发病水温在20～33℃，最适流行水温27～30℃，流行季节在6月下旬至 9月底，8月份为发病高峰期。其它的病毒性病害有：鳖鳃腺炎、虹彩病毒病、弹状病毒病及鳗鱼狂游症等。有些病毒性疾病并不会直接引起鱼类的大规模死亡，但由于感染病毒后，鱼类的机体抵抗力下降而继发感染细菌性疾病，也会导致鱼类暴发性死亡。
2．细菌性病害
主要由细菌感染而发生暴发性死亡。危害最大的当数由嗜水气单胞菌、温和气单胞菌和鲁克氏耶尔森氏菌引起的鱼类暴发性出血病，该病从2月底至11月、水温在9～36℃均有流行，尤以水温持续在28℃以上的高温季节为严重。鱼龄从2月龄至成鱼均可发生此病，发病率高达100％，死亡率在95％以上，是造成鱼类养殖损失最大的一种急性传染病。其它的细菌性病害有：细菌性烂鳃病、肠炎病等。
3．寄生虫性病害
主要由寄生虫寄生而发生暴发性死亡。有车轮虫病、斜管虫病、指环虫病、三代虫病、小瓜虫病、孢子虫病、锚头鳋病、中华鳋病等，一般只在鱼类苗种阶段可发生大规模死亡，而在成鱼则不会，但是当寄生虫寄生后继发感染细菌性疾病时，则成鱼也有可能发生大量死亡。
4．营养代谢影响
现在的鱼类养殖模式是基本上投喂颗粒饲料，或只喂颗粒饲料，很少投喂天然饲料了。如果一味投喂颗粒饲料，营养就不太全面，长期投喂，会造成鱼体内脂肪积累过多，肝脏受到损伤，发生脂肪变性，鱼的免疫能力大大下降，易发生病原性疾病而导致大量死亡。如今年在苏北一带流行甚广、危害甚大的草鱼肝胆综合症就最为典型。
5．水质环境因素
主要是因为水质环境中的某些指标严重超标，当超过鱼类的忍受范围时，鱼类就会发生大量死亡。在养殖池塘中，由于鱼类排泄物及残饵的累积，而排泄物及残饵都属蛋白质，在水体微生物的作用下经生化反应脱氨，在水体中氨态氮、亚硝酸盐累积多了就会超出鱼类正常忍受的范围，如果此时水体中的酸碱度偏高，氨及亚硝酸盐的毒性就会大大增强，使鱼发生毒性反应而发生大量死亡。
6．毒性物质作用
有农药中毒、消毒剂或杀虫剂应用不当中毒、药物使用过量中毒、摄食有毒物质中毒等。一般来讲，中毒均有明显的毒物接触史，有些毒物可引起鱼类急性中毒，病势发展迅速，可造成鱼类的大量死亡。另外，鱼类摄食了霉烂变质的颗粒饲料或浸出菜饼后，这些物质有较强的毒性，会使鱼类发生食物中毒而大批死亡。
二、鱼类发生暴发性死亡的防治措施
1．病毒性病害防治措施
对于鱼类的病毒性病害，关键在于预防。如危害较大的草鱼出血病，就可在放养鱼种前进行“草鱼出血病疫苗”的注射，一般保护率可达到80％以上。所以养殖业者不能怕麻烦，要尽可能地做好这项工作，可起到“事半功倍”的效果。养殖过程中做好水质的管理和饲料投喂工作，每10天投喂两天“肝胆康”保肝护肝，每天拌料投喂一次“水产专用vc”，增强鱼体的抗病力，就可以大大减小病毒病发生的机率了。
2．细菌性及寄生虫性病害防治措施
对于细菌性病害，主要是控制鱼塘水体中致病细菌的繁殖，将其数量抑制在发病数量级以内。这就要求平时定期消毒，每7～10天用“鱼菌净”、“鱼菌净2号”、“菌敌”或强氯精消毒一次，阻止致病细菌的过度繁殖。发生细菌性病害后，要用消毒剂连续消毒2次，同时用“出血灵”、“鱼病康”、“渔夫宝”等药物拌饲料内服，连续内服3—5天为一个疗程，可有效防止鱼类细菌性疾病的蔓延，促进鱼体的康复。对于寄生虫性疾病，在寄生虫病高发季节，可定期使用“灭虫精”或“速效灭虫灵”等药物来预防，发生了寄生虫性病害后，用显微镜确诊是何种寄生虫引起的，再用合适的杀虫药来杀虫，同时再泼洒一次消毒剂来消毒水体，以防细菌继发感染。
3．营养代谢影响的防治措施
对于长期投喂颗粒配合饲料的鱼塘，有条件时适当配合投喂一些天然饲料，如水草等青饲料，停喂一段时间颗粒饲料。同时定期拌料投喂保肝护肝、强肝利胆的药物，如“肝胆康”、“健肝宝”、“肝胃乐”等，配合“水产专用Vc”一起使用效果更佳，这样能有效预防脂肪肝、肝胆综合症的发生。
4．水质环境因素影响的防治措施
主要是由于氨态氮及亚硝酸盐的含量超标引起鱼类死亡的。当养殖40～50天后，水体中这两个指标均有不同程度的超标，而酸碱度又偏高时，极易引起氨和亚硝酸盐中毒而发生鱼类大量急性死亡的现象。在养殖过程中，要每15天定期使用一次“活化利生素”、“益菌多”、EM菌制剂等微生物制剂，池塘底质恶化严重时可结合使用“双效底净”、 “多氧底改王”、“底改专家”等底质改良剂，能大大消除水体中氨态氮、亚硝酸盐的含量，保持良好的养殖环境，杜绝鱼类因氨态氮及亚硝酸盐含量超标而发生的大量死亡事件。
5．毒物中毒的防治措施
一旦发生鱼类中毒，要及时果断地处理，迅速排除毒物，同时采取措施对症治疗。发生消毒剂、杀虫剂或农药中毒时，应立即大量换水，引进清洁水源，使鱼脱离中毒环境，并运用适当的解毒药物进行中和、沉淀处理，消除残留的有毒物质，阻止毒物的进一步吸收。同时用葡萄糖、小苏打、“解毒救星”等药物纾解鱼类因中毒所致的各种机能障碍，缓解中毒症状、恢复生理机能。对鱼类已吸收的毒物，要选择合适的药物设法降低血液中的毒物浓度，阻断毒物的作用，如鱼类发生有机磷中毒时，可用阿托品来排除鱼类体内的毒物。对于鱼类摄食有毒物质而发生死亡的现象，主要是由于摄食霉变的颗粒饲料和浸出菜饼引起的，这种现象重在预防，只要保证饲料的新鲜，不投喂霉变的饲料和浸出菜饼，就不会发生食物中毒的现象了。青岛老尹家海参为您解答希望你能够满意。
