从病理解剖诞生之日起就认识到心脏萎缩。1649年，Riolan首次把心脏萎缩作为单独的病理实体。1749年，Senac在他的论著《治疗心脏疾病》首次全面从临床角度描述了心脏萎缩。Senac认为慢性系统疾病导致心脏容积减少，他引述了自己的一个实例：一名士兵的心脏异常小，外裹增厚的心包。他提到古时候把心脏萎缩称为“心脏痨病”，甚至埃及国王也知道这种病变。Senac认为心悸是萎缩心脏的唯一症状，辣根汁是唯一有效治疗的手段。
1809年Burns在他的有关心脏疾病的论著中用一章节介绍了心脏萎缩。1833年，Bertin根据形态学把心脏萎缩分为三类：（1）向心型——心腔大小减少，但室壁厚度不变；（2）动脉瘤型——室壁显著变薄，心腔扩张；（3）单纯型——室壁变薄，但心脏容积改变轻微。1841年，Bouillaud遵循这种分类进行了临床上的详细研究。他指出使用室壁厚度作为萎缩的指标是错误的，特别是向心型组。这种情况下，室壁厚度可以正常或较正常心脏相对增厚，但心脏重量仅有正常心脏的1/3～1/4。他举了7例心脏萎缩的实例，平均心脏重量175克，强调心脏重量和体积减少的程度并不一致。临床上有以下特征：心音遥远、心前区搏动减弱、浊音区缩小以及脉搏窄小。局部因素可以产生萎缩，例如心包渗出长期使心脏受压，胃肠道器官慢性疾病、结核、肿瘤和伤寒热继发的营养不良导致心脏非特异性改变。
1855年Stokes强调了垂死慢性结核病人的心脏萎缩，认为属于全身肌肉组织吸收的一部分，最终导致心脏体积和能量的耗竭。1857年Bamberger在他的著作《Lehrbuch der Krankenheiten des Herzen》描述了心脏萎缩。他认为萎缩可以发生在各个器官，导致器官大小和重量只有正常时的一半。大部分心脏缩小、苍白，周围包裹脂肪组织，有时脂肪组织异常增多。冠状动脉较正常时更为屈曲，心包液体量一般增加。
1872年Quain报道了17例结核患者，67％的女性和53％的男性心脏变小。2例患者心脏大小显著减少：1例8岁女孩心脏重量仅60克，另一例14岁女孩心脏重量仅82克。1894年Audeoud和Jacot D引用Comel的报道：1例男性患者的心脏比鸡蛋还小，并描述了他们自己的一个病例心脏重量只有135克。受影响的心脏呈深褐色，色素颗粒聚集，Audeoud和Jacot D把这种萎缩称为“褐色萎缩”。他们引用了Friedreich、Zielenko和Goldenberger等人的结论：显微镜下心肌纤维较正常心脏细小。
Gibson等首次注意到心脏萎缩临床上有低血压表现，心包腔液体减少而不是原先报道的增多。
1905年Voit报道饥饿会导致心脏萎缩，实验动物模型发现饥饿可使心脏重量丢失16％。其后发现饥饿时心脏丢失比例可小于体重丢失比例。1933年Levine和Carr报道了10例心脏萎缩患者。1935年Katz报道了3例褐色心脏萎缩伴心电图改变。1938年Willius报道了一例继发于胃癌的严重营养不良患者出现的心脏萎缩并认为心脏萎缩是一种罕见情况。
最近有关康复的生理学研究发现，卧床和饥饿导致肌肉废用性萎缩；心脏大小、心输出量、血容量、血压、脉压、心力储备、血管收缩张力和运动耐量下降；出现特征性心电图改变。实验证实心脏萎缩具有可逆性，特别观察到从集中营释放的人经过良好临床治疗后心脏萎缩也可恢复。1946年Blaha报道饥饿的囚犯中高发小心脏和低血压（收缩压＜75mmHg），给予食物后完全恢复并不残留病理影响。
二、 心脏萎缩的发生率
心脏萎缩的发生率约为425％，22％为褐色萎缩，205％为单纯萎缩。
三、相关因素
年龄
表1显示褐色萎缩和单纯萎缩以及总体的年龄分布。单纯萎缩比褐色萎缩明显年轻20年，这与我们已知的正常色素沉积与年龄增大有关，老年人萎缩时色素相对增多。心脏萎缩多出现于老年人群，788％发生在年龄＞40岁的患者，可能因恶性肿瘤（萎缩最常见的原因）在年龄较大者中发生率增高有关。
性别
表2列出心脏萎缩的性别分布。女性高出男性3倍，且女性单纯萎缩比褐色萎缩多见。女性好发心脏单纯萎缩可能与年轻女性多发生殖系统恶性肿瘤有关。
人种
白人和黑人心脏萎缩发生比例为47：1。
疾病
表3列出了主要的病理诊断。多种疾病可出现心脏萎缩，最常见的病因即为肿瘤和慢性感染性疾病。
四、病理解剖
诊断标准
心脏萎缩的诊断标准应寻找心脏大小和心肌纤维减少的证据：（1）重量减轻；（2）肌纤维色素增多；（3）外膜皱缩；（4）冠状动脉屈曲；（5）细胞核／肌纤维比率增加；（6）肌纤维变细。
其实，每例诊断的心脏萎缩并不一定全部具备上诉标准。
心脏重量
正常心脏重量变异较大，1932年Roessle和Roule报道男性重317克，女性275克，平均296克。剑桥公共健康机构认为正常男性心脏重量315～390克，女性220～350克。纽约心脏协会认为男性平均值300克，女性250克。
一组心脏萎缩的病理解剖发现萎缩心脏重量在99～330克之间，平均重219克。褐色萎缩组平均重量231克（150～300克），单纯萎缩组201克（99～250克）。褐色萎缩组心脏平均重量大于单纯萎缩组，患者年龄平均大20岁。无论褐色萎缩或单纯萎缩，男性心脏重量高于女性。
心脏重量和体重的关系
正常个体体重和心脏重量存在明确的相关性。这种关系取决于心脏需要多少质量的心肌才能把血液泵入已知质量的组织。心脏重量／体重的比值各个研究变异较大。
一个比较全面的研究发现心脏重量平均占体重的048。无论总组、褐色萎缩组和单纯组男性均高于女性。褐色萎缩组平均重量高于单纯萎缩组，分别为050和046。萎缩的心脏中，心脏平均重量丢失大于体重丢失，因为心脏重量／体重值下降。不过有些患者心脏重量丢失小于体重丢失。
心脏重量和身高的关系
由于身高和体重存在相关性，既然心脏重量和体重有相关性，因此身高与体重也有一定相关性，不过体重与心脏重量的相关性更高，因为体重较身高更容易丢失。身高的丢失可能与软骨吸收有关，特别是椎间盘。
心肌
大体描述
颜色
心脏褐色萎缩者色素相对增多。新鲜标本可以呈极度苍白色、深褐色、深红褐色、黄褐色。单纯萎缩组没有明显的褐色，可呈淡褐色、红褐色、黄褐色。在心肌表现为**标本，可见非特异性黄疸。
密度
密度变异较大。一些标本脂肪和软组织较多。单纯萎缩组，密度可以正常、低于正和高于正常。褐色萎缩组因纤维组织增多因此密度较其他类型为高。
心肌壁厚度
左心室厚度1～2cm（二尖瓣房室环下方侧壁心肌），右室厚度1cm（肺动脉环下方测的测定）。心肌厚度除外心包、心包下脂肪、内膜等厚度。右室平均厚度33mm，最薄1mm。褐色萎缩组心肌厚度（平均131mm）大于单纯萎缩组（平均121mm）。
左心室厚度／右心室厚度比例变动在11：1～2：1。1例16岁神经性厌食的严重营养不良女性患者左室／右室厚度比7：3，心电图示低电压伴右室肥厚劳损。尸体解剖发现心脏仅重99克，右室相对左室肥厚，导致左室／右室比例改变。左室萎缩较右室更为严重，使右室相对占优势，可以解释心电图改变。
心腔容积可无改变、减少或扩大（一部分患者主要表现为右心室扩大、室壁变薄和乳头肌变薄）。
萎缩心脏心脏纵径（心底至心尖）平均长度87cm，横径83cm，均小于正常值，说明萎缩心脏显著缩小。
心电图术语 在线解答
临床表现
2/3病儿的发病年龄都在1岁以内。临床表现以充血性心力衰竭为主，常在呼吸道感染之后发生。
1一般症状 可按照症状的轻重缓急，发为三型：
⑴暴发型：起病急骤，突然出现呼吸困难、呕吐、拒食、口周发绀、面色苍白、烦躁不安、心动过速。肺部有散在性喘鸣音或干性罗音，肝脏肿大，还可见了浮肿，均系充血性心力衰竭的体征。少数患儿呈现心源性休克，可见烦躁、面色灰白、四肢湿冷及脉搏加速而微弱等症状。此型病儿的年龄多在6个月以内，可致猝死。
⑵急性型：起病也较快，但充血性心力衰竭的发展不如暴发型者急剧，常并发肺炎，伴有发热，肺部出现湿性罗音。 有些患儿因附壁血栓的脱落而发生脑栓塞等。多数死于心力衰竭，少数经治疗可获缓解。
⑶慢性型：发病稍缓慢，年龄多在6个月以上。症状如急性型，但进展缓慢，有些患儿的生长发育受影响。经治疗可获缓解，活至成人期，也可因反复发作心力衰竭而死亡。
大部分病儿属于急性型。慢性型约占1/3。新生儿期发病者较少，常为缩窄型，临床表现为左室梗阻的症状。偶有在宫内即发生心力衰竭者，出生后数小时即死亡。
2体征方面 心脏呈中度以上扩大，在慢性患儿可见心前区隆起。心尖搏动减弱，心音钝，心动过速，可有奔马律，一般无杂音或仅有轻度的收缩期杂音。少数病儿合并二尖瓣关闭不全或因心脏扩大而产生相对的二尖瓣关闭不全者，可在心尖部听到收缩期杂音，一般为Ⅱ至Ⅲ级。
3X线检查 以左心室增大为明显，心影普遍增大，近似主动脉型心影，左心缘搏动减弱，特别在透视下左前斜位观察时左心室搏动消失而右心室搏正常者，更有诊断意义。左房常增大。肺纹理增多，肺瘀血明显。
4心电图检查 多数呈左心室肥大，ST段及T波改变。长期心力衰竭，致肺动脉压力增高时，可出现右心室肥大或左、右心室同时肥大。此外，偶见早搏及房室传导阻滞。缩窄型呈右室肥厚及心电轴右偏。
5超声心动图检查 可见左室腔扩大，左室后壁运动幅度减弱，左室心内膜回声增强。
左室收缩功能减退，短轴缩短率及射血分数均降低。
6心导管检查 可显示左房、肺动脉平均压及左室舒张末压增高。左心室选择性造影可发现左心室增大、窒内造影剂排空延迟。二尖瓣及主动脉瓣关闭不全常见。
鉴别诊断
本病须与婴儿期出现心力衰竭、无明显杂音及左室增大为主的心脏病鉴别：①急性病毒性心肌炎：有病毒感染的历史，心电图表现以QRS波低电压、Q-T新时期延长及ST-T改变为主;而心内膜弱力纤维增生症则为左室肥厚，RV5、6电压高，RV5、6倒置。有时需进行心内膜心肌活检方能区别。②左冠状动脉起源于肺动脉畸形，因心肌缺血，患儿极度烦躁不安、哭闹、心绞痛，心电图常示前壁心肌梗塞之图型，Ⅰ、aVL及RV5、6导联ST段上升或降低及QS波型。③心型糖原原累积症：患儿肌力低下，舌大，心电图P-R间期常缩短，骨骼骨活栓可资鉴别。④主动脉宿窄：下肢动脉搏动减弱或消失，上肢血压升高，脉搏增强可资鉴别。⑤扩张型心肌病：多见于2岁以上小儿。此外，尚须与肺炎、毛细支气管炎、心包炎及心包积液相鉴别。特别应注意本症在临床上极易误诊为肺炎，必须重视心脏检查，从而引起早期诊断和治疗。胸部X线及超声心动图检查对本病的诊断非常重要。由于巨大心脏的左心缘贴近胸壁，而误诊为胸腔积液或纵隔肿瘤，应予警惕。
预后
病预后严重，病死率约20%～25%。发病年龄较大，对洋地黄治疗反应好的，预后较好，可获临床痊愈。确诊为本病的52例的长期随访研究，随访时间平均47个月(1～228月)，存活率半年为93%，1年为83%，4年为77%。并认为心脏指数和射血分数明显下降者，预后不良，多于发病早期死亡。
心电图 心电图（electrocardiogram） 心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。
心电图的检查意义在于：用于对各种心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心律失常、心肌缺血等病症检查。
产生 心脏周围的组织和体液都能导电，因此可将人体看成为一个具有长、宽、厚三度空间的容积导体。心脏好比电源，无数心肌细胞动作电位变化的总和可以传导并反映到体表。在体表很多点之间存在着电位差，也有很多点彼此之间无电位差是等电的。
心脏电活动按力学原理可归结为一系列的瞬间心电综合向量。在每一心动周期中，作空间环形运动的轨迹构成立体心电向量环。应用阴极射线示波器在屏幕上具体看到的额面、横面和侧面心电图向量环，则是立体向量环在相应平面上的投影。心电图上所记录的电位变化是一系列瞬间心电综合向量在不同导联轴上的反映，也就是平面向量环在有关导联轴上的再投影。投影所得电位的大小决定于瞬间心电综合向量本身的大小及其与导联轴的夹角关系。投影的方向和导联轴方向一致时得正电位，相反时为负电位。用一定速度移行的记录纸对这些投影加以连续描记，得到的就是心电图的波形。心电图波形在基线（等电位线）上下的升降，同向量环运行的方向有关。和导联轴方向一致时，在心电图上投影得上升支，相反时得下降支。向量环上零点的投影即心电图上的等电位线，该线的延长线将向量环分成两个部分，它们分别投影为正波和负波。因此，心电图与心向量图有非常密切的关系。心电图的长处是可以从不同平面的不同角度，利用比较简单的波形、线段对复杂的立体心电向量环，就其投影加以定量和进行时程上的分析。而心电向量图学理论上的发展又进一步丰富了心电图学的内容并使之更易理解。
导联 动物机体组织和体液都能导电，将心电描记器的记录电极放在体表的任何两个非等电部位，都可记录出心电变化的图象，这种测量方法叫做双极导联，所测的电位变化是体表被测两点的电位变化的代数和，分析波形较为复杂。如果设法使两个测量电极之一，通常是和描记器负端相连的极，其电位始终保持零电位，就成为所谓的“无关电极”，而另一个测量电极则放在体表某一测量点，作为“探查电极”，这种测量方法叫做单极导联。由于无关电极经常保持零电位不变，故所测得的电位变化就只表示探查电极所在部位的电位变化，因而对波形的解释较为单纯。目前在临床检查心电图时，单极和双极导联都在使用。常规使用的心电图导联方法有12种。
标准导联 属双极导联，只能描记两电极间的电位差。电极连接方法是：第一导联（简称Ⅰ），右臂（-），左臂（＋）；第二导联（简称Ⅱ），右臂（－），左足（＋）；第三导联（简称III），左臂（=-），左足（+）。
加压单极肢导联 将探查电极放在标准导联的任一肢体上，而将其余二肢体上的引导电极分别与5000欧姆电阻串联在一起作为无关电极。这种导联记录出的心电图电压比单极肢体导联的电压增加50％左右，故名加压单极肢体导联。根据探查电极放置的位置命名，如探查电极在右臂，即为加压单极右上肢导联（aVR），在左臂则为加压单极左上肢导联（aVL），在左腿则为加压单极左下肢导联（aVF）。
单极胸导联 将一个测量电极固定为零电位（中心电端法），把中心电端和心电描记器的负端相连，成为无关电极。另一个电极和描记器正端相连，作为探查电极，可放在胸壁的不同部位。分别构成6种单极胸导联，电极的位置是：V1，胸骨右缘第4肋间；V2，胸骨左缘第4肋间；V3，在V2与V4连线的中点；V4，左锁骨中线第5肋间；V5，左腋前线与V4同一水平；V6，在腋中线与V4同一水平。
典型心电图各波及其时程 用标准导联引出的心电图各波，由荷兰生理学家W．艾因特霍芬命名P，Q，R，S，T波，U波是以后发现命名的。
心电图常用名词
1、心电向量：心电活动不论是右、左心房(P波)，或是代表启动心室搏动的心电活动(QRS波群)，都是既有方向，又有大小(量)的心电活动，就称为心电向量。它反映在各导联上也不尽相同，这是由于各导联(无论是额面或横面导联)的角度不同。换句话说，我们为什么要在三个标准导联以外，在额面上还要三个加压肢体导联，此外还要做六个胸壁导联原因就在于可以自不同角度了解心电活动上下，左右，前后的综合心电向量，从而观察其正常与否等等。
2、除极：心房、心室肌在静止的间歇中，由于细胞内外离子(包括K＋，Na＋，Ca2＋，cl－等)浓度差别很大，处于“极化状态”。但一旦受到自搏细胞传来的激动，这极化状态便暂时瓦解，在心电图上称为“除极”(有少数学者称为“去极”)，由此产生心电活动。心房肌的除极在心电图上表现为P波，心室肌的除极表现为QRS波群。当然在一次除极后，心肌又会恢复原来的极化状态，此过程称为“复极”。复极过程远较除极缓慢，电活动所产生的振幅也较低。心房的复极在P—R段上，一般很不明显(唯有在右心房扩大时，P—R段轻度压低)。心室肌复极则表现为心电图上的ST段及T波。
3、心电向量环：两侧心房，两侧心室的除极及心室的复极，这三项心电活动在胸腔内形成三个立体向量环。将平行的光线从正前方把这些立体向量环投影在额面上，便形成额面心电向量环。同样，将平行光线从正上方把这些立体向量环投影在横面上，便形成横面心电向量环。
4、偶联间期(或称联律间期，联律间距)：在一连串窦性激动P—QRS—T后，出现一个室性早搏。早搏前的QRS波群的开始点与室性早搏的开始点之间的时间，称为偶联时间。连续两个房性早搏，它们的P—P时间距离也称为“偶联间期”。
5、P波： 心脏的兴奋发源于窦房结，最先传至心房，故心电图各波中最先出现的是代表左右两心房兴奋过程的P波。兴奋在向两心房传播过程中，其心电去极化的综合向量先指向左下肢，然后逐渐转向左上肢。如将各瞬间心房去极的综合向量连结起来，便形成一个代表心房去极的空间向量环，简称P环。P环在各导联轴上的投影即得出各导联上不同的P波。P波形小而圆钝，随各导联而稍有不同。P波的宽度一般不超过011秒，电压（高度）不超过025毫伏。
6、P－R段： 是从P波终点到QRS波起点之间的曲线，通常与基线同一水平。P－R段由电活动经房室交界传向心室所产生的电位变化极弱，在体表难于记录出。
7、P－R间期： 是从P波起点到QRS波群起点的时间距离，代表心房开始兴奋到心室开始兴奋所需的时间，一般成人约为012～020秒，小儿稍短。超过021秒为房室传导时间延长。
8、QRS复合波： 代表两个心室兴奋传播过程的电位变化。由窦房结发生的兴奋波经传导系统首先到达室间隔的左侧面，以后按一定路线和方向，并由内层向外层依次传播。随着心室各部位先后去极化形成多个瞬间综合心电向量，在额面的导联轴上的投影，便是心电图肢体导联的QRS复合波。典型的QRS复合波包括三个相连的波动。第一个向下的波为Q波，继Q波后一个狭高向上的波为R波，与R波相连接的又一个向下的波为S波。由于这三个波紧密相连且总时间不超过010秒，故合称QRS复合波。QRS复合波所占时间代表心室肌兴奋传播所需时间，正常人在006～010秒之间。
9、ST段： 由QRS波群结束到T波开始的平线，反映心室各部均在兴奋而各部处于去极化状态，故无电位差。正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过005毫伏，向上偏移在肢体导联不超过01毫伏，在单极心前导程中V1，V2，V3中可达02～03毫伏；V4，V5导联中很少高于01毫伏。任何正常心前导联中，ST段下降不应低于005毫伏。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。
10、T波： 是继QRS波群后的一个波幅较低而波宽较长的电波，反映心室兴奋后再极化过程。心室再极化的顺序与去极化过程相反，它缓慢地从外层向内层进行，在外层已去极化部分的负电位首先恢复到静息时的正电位，使外层为正，内层为负，因此与去极化时向量的方向基本相同。连接心室复极各瞬间向量所形成的轨迹，就是心室再极化心电向量环，简称T环。T环的投影即为T波。再极化过程同心肌代谢有关，因而较去极化过程缓慢，占时较长。T波与S－T段同样具有重要的诊断意义。
11、U波： 在T波后002～004秒出现宽而低的波，波高多在005毫伏以下，波宽约020秒。一般认为可能由心舒张时各部产生的负后电位形成，也有人认为是浦肯野氏纤维再极化的结果。血钾不足，甲状腺功能亢进和强心药洋地黄等都会使V波加大。
心电图各波与心肌动作电位的关系 单个心肌细胞兴奋时描记的动作电位图形与每个心动周期描记的心电图有显著差别。这是由于心肌细胞动作电位是单个细胞的膜电位变化，而心电图则是大量心肌细胞构成的功能性合胞体瞬间的电位变化，是随整个心脏这个功能合胞体兴奋的发生传布和恢复过程而变化的。不仅与单个心肌细胞的动作电位不同而且多种导联描出的波形也有所不同。尽管如此，单个心肌细胞动作电位的产生和消失，与心电图各波之间仍有明显的对应关系（图4）。以心室肌为例，心室肌单个细胞动作电位的“0”期（升支）与心电图QRS复合波相应。由于心室各部心肌细胞开始去极化的时间有先后，遂使QRS复合波的时程比单个心室肌细胞的“0”期较长，但二者时程基本相应。单个心室肌细胞复极化的第“2”期与心电图S－T段相应。单个心室肌细胞开始进入快速复极化即第3期时，与心电图的T波相应。
意义及应用 心电图是反映心脏兴奋的电活动过程，它对心脏基本功能及其病理研究方面，具有重要的参考价值。心电图可以分析与鉴别各种心律失常；也可以反映心肌受损的程度和发展过程和心房、心室的功能结构情况。在指导心脏手术进行及指示必要的药物处理上有参考价值。然而，心电图并非检查心脏功能状态必不可少的指标。因为有时貌似正常的心电图不一定证明心功能正常；相反，心肌的损伤和功能的缺陷并不总能显示出心电图的任何变化。所以心电图的检查必须结合多种指标和临床资料，进行全面综合分析，才能对心脏的功能结构做出正确的判断。
心电图在科学研究方面应用相当广泛。已在多种动物描记出它们的心电图，并对其生理意义进行了初步研究。一些无脊椎动物如鲎、贻贝、章鱼、螯虾、海鞘等和脊椎动物如两栖、爬行、鸟及哺乳等纲动物，采用特殊电极及引导方法，都可描记其心电图。基本图形大致相似，在具体波形及电压高低，时程长短上有所不同。静脉窦发育良好的动物，其心电图的P波之前有与静脉窦兴奋相应的V波。鱼和两栖动物的心电图在T波之前常有B波，它反映动脉圆锥的兴奋。动物心电图还可以作为判明心搏起源性质的客观指标。神经源性心搏如鲎的心电图常有振荡性的快波和若干猝发性的锋形电位；而肌原性心搏如软体动物的心电图常由若干慢波组成。动物心电图对于研究心脏的比较生理和心脏药理学的研究都有重要的参考价值。此外，在人体或动物身上安装心电发射器，可在远距离通过接收系统描记心电的变化。这可用于测试运动中的运动员及走动中的动物心脏功能的变化；测试高空飞行员、宇航员的心搏变化，以及研究人体对高山、高空、深海等环境的心脏活动变化。
心电图的分类及应用范围
心电图可分为普通心电图、24小时动态心电图、His束电图、食管导联心电图、人工心脏起搏心电图等。应用最广泛的是普通心电图及24小时动态心电图。
普通心电图应用范围如下
1、对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值。
2、对心肌梗塞的诊断有很高的准确性，它不仅能确定有无心肌梗塞，而且还可确定梗塞的病变期部位范围以及演变过程。
3、对房室肌大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助。
4、能够帮助了解某些药物（如洋地黄、奎尼丁）和电解质紊乱对心肌的作用。
5、心电图作为一种电信息的时间标志，常为心音图、超声心动图、阻抗血流图等心功能测定以及其他心脏电生理研究同步描纪，以利于确定时间。
6、心电监护已广泛应用于手术、麻醉、用药观察、航天、体育等的心电监测以及危重病人的抢救。
心电图机轻松方便， 可随身携带上门服务，心电图阅读分析可通过远程操作，大大方便了远在各个角落的心脏疾患病人，只要拥有心电图远程系统联络方式，养病在家的心脏病人随时可以得到心电图工作者及时准确的指导，以便更好地预防和治疗心脏疾病。
心电图已随着医学的发展而发展，为顺应人类的遗传学、优生学发展趋势，心电图已能将胎儿心脏活动时产生地生物电流描绘成图谱，记录胎儿瞬间变化，通过观察胎儿心电图，可动态监测围产期胎儿发育情况和在宫内生长情况对及早诊断，及时治疗胎儿疾患，提高围产儿质量优生优育，具有重要的临床意义及社会价值。
随着社区医疗服务的发展， 心电图的作用越见显著，心电图可以及时的帮助中年人或幼小患儿发现潜在的心脏疾病或先天性心脏病
24小时动态心电图应用范围
动态心电图是长时间（24小时或以上）连续记录动态心脏活动的方法。它能充分反映受检查者在活动、睡眠状态下心脏出现的症状和变化。适用于检查一过性心律失常和心肌缺血，对心律失常能定性、定量诊断并能了解心脏储备能力。但其缺点是报告较迟，不能用于心脏急诊。
[编辑本段]做心电图诊断需要注意的几点：
(1)心电图诊断：很多心电图从其他心电图的角度来看虽属异常，但未必有临床心脏器质性改变，此时可直接写出其心电图诊断，如偶发室性期前收缩、低电压、非特异性S�T、T改变等。以便临床医师结合临床表现判断是否有病理意义。
(2)符合临床诊断：对一些综合性心电图改变能与临床诊断相符合者应加以说明。
(3)综合临床诊断：心电图诊断必须密切结合临床资料，特别是有的心电图本身无特异性者需要结合临床资料。此外，药物与电解质紊乱对心肌的损害也必须结合临床资料加以判断。
(4)追踪观察心电图改变：例如急性心肌梗塞的心电图必须反复进行心电图检查方可确诊，有时参考过去的心电
