窦性心律：主要由于效感神经兴奋性增高或迷走神经张力降低反致。 轴心左偏：见于体胖、大量腹水及妊娠晚期妇女；左心室肥大或两心室肥大，而左心室肥大大于右心室，可为左偏，左束支阻滞及左束支前分支阻滞，也可见电轴左偏；右心室心肌萎缩或梗塞也可是电轴左偏原因之一。 肢导联低电压：是由肺气肿严重，心脏被含气量较多的肺脏包围，使导电电阻增大，出现QRS波群低电压，低电压在一定程度上反映了肺气肿的严重情况
酒精性心肌病简介
1心电图
P波常高尖，QRS可呈低电压，ST段和T波改变常见，可出现期前收缩和束支传导阻滞等心律失常，约50%的患者可发生心房颤动。
2X线
病变易侵及右心室，约70%显示心胸比例增大，合并右心房扩大者心影可呈球形；左心室受累时常可见肺淤血；个别患者尚可见心内膜钙化影。
3超声心动图
是确诊RCM的重要方法，约82%的患者表现为心室腔狭小、心尖闭塞、心内膜回声增强、房室瓣关闭不全、心房扩大和附壁血栓、二尖瓣叶呈多层反射、后叶常无活动。心室舒张早期内径可增大，经二尖瓣血流加速导致E峰高尖，但E峰减速时间缩短，常≤150ms。多普勒血流图可见舒张期快速充盈突然中止；舒张中、晚期心室内径无继续扩大，A峰减低，E/A比值增大，具体标准为：E峰≥10m/s，A峰≤05m/s，E/A比值≥20，等容舒张时间缩短≤70ms。
4心导管检查
是鉴别RCM和缩窄性心包炎的重要方法。半数患者心室压力曲线可出现与缩窄性心包炎相似的典型“平方根”形改变和右心房压升高及Y谷深陷。但RCM患者左、右心室舒张压差值常超过5mmHg，右心室舒张末压3右心室收缩压，右心室收缩压常>50mmHg。左室造影可见心室腔缩小、心尖部钝角化，并有附壁血栓及二尖瓣关闭不全。左室外形光滑但僵硬，心室收缩功能基本正常。
5心内膜心肌活检
是确诊RCM的重要手段。根据心内膜心肌病变的不同阶段可有坏死、血栓形成、纤维化三种病理改变。心内膜可附有血栓，血栓内偶有嗜酸性粒细胞；心内膜可呈炎症、坏死、肉芽肿、纤维化等多种改变；心肌细胞可发生变性坏死并可伴间质性纤维化改变。
6CT和磁共振
是鉴别RCM和缩窄性心包炎最准确的无创伤性检查手段。RCM者心包不增厚，心包厚度≤4mm时可排除缩窄性心包炎；而心包增厚支持缩窄性心包炎的诊断。
7放射性核素心室造影
右心型RCM造影的特点为：
（1）右心房明显扩大伴核素滞留。
（2）右室向左移位，其心尖部显示不清，左心室位于右心室的左后方，右心室流出道增宽，右心室位相延迟，右心功能降低。
（3）肺部显像较差，肺部核素通过时间延迟。
（4）左心室位相及功能一般在正常范围。
心电 是什么概念？
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 酒精性心肌病的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 酒精性心肌病的病因 11 发病机制 111 发病机制 1111 酒精（乙醇）的吸收、分布及代谢 1112 对心肌损害 11121 酒精及其代谢产物的直接毒性作用 11122 营养效应 11123 吸烟史 11124 其他原因 112 病理 12 酒精性心肌病的临床表现 121 心脏扩大 122 充血性心力衰竭 123 心律失常 124 胸痛 125 血压改变 126 其他 13 酒精性心肌病的并发症 131 对心脏的损害 1311 心律失常 1312 充血性心力衰竭 132 对心脏以外器官和脏器的损害 1321 酒精性肌病 1322 酒精性肝硬化 1323 营养不良及维生素缺乏 14 实验室检查 15 辅助检查 151 X线检查 152 心电图 153 超声心动图 154 心导管检查和心血管造影 155 放射性核素检查 16 酒精性心肌病的诊断 17 鉴别诊断 171 扩张性心肌病 172 维生素B1缺乏性心脏病 18 酒精性心肌病的治疗 19 预后 20 酒精性心肌病的预防 21 相关药品 22 相关检查 附： 1 治疗酒精性心肌病的穴位 1 拼音
jiǔ jīng xìng xīn jī bìng
2 英文参考alcoholic cardiomyopathy
3 概述长期大量饮酒，可导致心肌病变，呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在西方国家它是继发性非缺血性扩张型心肌病的主要类型，约占临床扩张型心肌病的1/3，我国近年来的发病率有增加趋势。
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。需与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。
长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。
4 疾病名称
酒精性心肌病
5 英文名称alcoholic cardiomyopathy
6 酒精性心肌病的别名alcoholic myocardiopathy；酒精性心脏病；酒精中毒性心肌病
7 分类心血管内科 > 心肌病
8 ICD号I438﹡
9 流行病学研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。但究竟多少量的乙醇（酒精）可致心肌损伤，并最终发展为酒精性心肌病，可能由于存在较大个体差异，目前尚难以确定。国内多数资料认为，日饮白酒150ml，持续5年以上可导致酒精性心肌病的发生。UrbanoMarquez等（1989）对50例长期饮酒的男性病人作超声心动图检查，所有入选者均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗乙醇（酒精）（243±13）g，与20例无饮酒的健康人相比，两者射血分数（EF）分别为59%和67%，其中饮酒组1/3的病人＜55%，平均左心室舒张末容积分别为51ml和49ml，平均左心室重量分别为123g/m2和106g/m2，两组之间有显著性差异。对6例EF＜50%的饮酒病人作心肌活检，提示已有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与EF呈负相关（r058，P＜0001），而与左心室重量呈正相关（r059，P＜0001）。Schwarz（1984）报道酒精性心肌病约占临床扩张性心肌病的1/3，而Roberts等（1987）的尸检资料认为，酒精性心肌病约占扩张性心肌病的45%。Cerqueira等（1991）对25例无临床症状而长期饮酒者作了一系列有关检查，试图了解亚临床型酒精性心肌病的发病情况。所有入选者年龄均小于40岁，每周饮酒至少0568L（1品脱）威士忌或1箱（36瓶）啤酒，饮酒史在5年以上。对他们行放射性核素心室显像测定静息及运动时心室的收缩及舒张功能，超声心动图检测左心室室壁厚度及重量指数，结果发现，静息时饮酒组与对照组各参数相似，但运动时饮酒组有3例病人EF不能相应提高。由此认为亚临床型酒精性心肌病在40岁以前发病率低。但迄今为止，关于40岁以上亚临床型酒精性心肌病的发病率尚未见报道。
10 酒精性心肌病的病因酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：
1损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换。
2影响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少。
3影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因。
4酒精代谢时引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶）、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。
5长期饮酒可变更调节蛋白（原宁蛋白和原肌凝蛋白）的结构，影响心肌舒缩功能。
6长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。
11 发病机制 111 发病机制 1111 （1）酒精（乙醇）的吸收、分布及代谢酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环，继续氧化成二氧化化碳和水。
1112 （2）对心肌损害长期大量饮酒可致心肌损害，但也有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒时间及量效关系不大，并存在个体差异，酒精究竟是致病病因或仅是条件致病因素尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦不完全清楚。目前认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害。
11121 ①酒精及其代谢产物的直接毒性作用酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：
A干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋收缩耦联，从而抑制心肌的收缩性。
B抑制钠泵活性，使钾、镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础。
C使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高，易致心律失常。
D可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺 可使心肌肥厚并发生心律失常。
E兴奋交感神经， 冠状动脉上的α肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。
11122 ②营养效应长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素。
11123 ③吸烟史饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。
11124 ④其他原因可能与酒精饮料中的添加剂（钴）所致的心肌毒性作用有关。
112 病理酒精性心肌病的病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大，重量增加，以左室为主各心腔均有扩张，心肌苍白松弛，心内膜可见纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大，脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱和溶解坏死，细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化。冠状动脉小分支内膜增生、水肿。电镜常显示心肌细胞肿胀，心肌脂肪小滴及糖原过多，肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。
12 酒精性心肌病的临床表现酒精性心肌病起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。
121 心脏扩大心脏扩大可为酒精性心肌病最早的表现，部分病例临床症状不明显，常在体检、胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音。早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难以恢复正常。
122 充血性心力衰竭长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在。早期酒精性心肌病病人可无自觉症状，或仅表现为心悸、胸闷、疲乏无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。病情较轻者戒酒后常可好转，但再饮酒时病情可再次加重。
123 心律失常心律失常亦可为酒精性心肌病的早期表现，最多见为心房颤动，其次是心房扑动、频发室性期前收缩、房性期前收缩及心脏传导阻滞；心律失常多需要药物治疗或电复律，但少数可自行恢复窦性心律；同一种心律失常可反复发生。由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能。酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。
124 胸痛除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛；亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放， α肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。
125 血压改变酒精性心肌病患者血压偏高者常见，特别是舒张压增高，而收缩压正常或偏低，称之为“去首高血压”（decapitated hypertension），此点有别于原发性扩张型心肌病。
126 其他长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，出现相应症状。
13 酒精性心肌病的并发症长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。
131 对心脏的损害 1311 （1）心律失常乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常，以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见。
1312 （2）充血性心力衰竭乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低，可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显，但同时往往也有右心衰的表现。
132 对心脏以外器官和脏器的损害 1321 （1）酒精性肌病酒精对骨骼肌产生损伤。
1322 （2）酒精性肝硬化由于乙醇80%～90%在肝脏内代谢，其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害，它可使肝细胞膜脂肪过氧化，破坏肝细胞的微管结构，损伤线粒体，促使肝间质的纤维组织增生，并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。
1323 （3）营养不良及维生素缺乏大量饮酒者往往不食或少食其他食物，长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足的补充。
14 实验室检查心肌心内膜活检很难发现与酒精性心肌病有关的特异性改变，但其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高，对诊断有一定的帮助。
15 辅助检查 151 X线检查心影普遍增大，心胸比率＞055，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。
152 心电图可有多种心电图异常，最常见为左室肥厚伴STT异常。亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。
153 超声心动图主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。
154 心导管检查和心血管造影酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。
155 放射性核素检查用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。
16 酒精性心肌病的诊断目前，酒精性心肌病尚无特异性诊断方法及标准。
1有大量饮酒史（纯乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g），持续10年以上，出现心脏病的症状和体征。
2能排除其他心脏病即应考虑酒精性心肌病。强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。
17 鉴别诊断酒精性心肌病与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。
171 扩张性心肌病酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。
172 维生素B1缺乏性心脏病酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病（脚气病性心脏性心脏病）相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。
18 酒精性心肌病的治疗酒精性心肌病治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。
有轻度心力衰竭时，限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善；中、重度充血性心力衰竭时，其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药、洋地黄、血管扩张药和ACEI为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。
有单纯房性或室性期前收缩时，可不必处理；但若出现快速性房性或室性心律失常时，应给予相应的抗心律失常药物治疗。因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故可首选β受体阻滞药。
当合并酒精性心肌病、酒精性肝硬化、营养不良或维生素缺乏等并发症时，除戒酒外，还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等。在戒酒的同时，积极劝说戒烟，以改善预后。
19 预后酒精性心肌病的预后优于扩张性心肌病。Prazak等（1996）随访了23例酒精性心肌病病人，其1年、5年和10年的生存率分别为100%、81%和81%，而对照组52例特发性扩张性心肌病病人则分别为89%、48%和30%，如果去除心脏移植因素影响，两者差异则更大。Demakis等（1974）对64例酒精性心肌病病人作了4年的随访，发现戒酒的病人病死率为9%，而没有戒酒的病人病死率为50%。Nethal等（1994）用111In标记的抗心肌抗体检查受试者，发现心肌对111In摄取的多少与饮酒量有关，并认为可根据摄取的多少来决定预后，因此戒酒与否明显影响酒精性心肌病的预后。
20 酒精性心肌病的预防酒精性心肌病预后优于扩张型心肌病。决定预后的关键是早期诊断和戒酒。早期酒精性心肌病戒酒后可使病情逆转，扩大的心脏可望恢复正常；晚期心力衰竭患者预后较差，死亡原因多为难治性充血性心力衰竭和严重心律失常。
21 相关药品甘油、三磷酸腺苷、腺苷、氧、醋酸、二氧化碳、磷脂、肾上腺素、叶酸、胶原、洋地黄
人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器
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22 相关检查苹果酸脱氢酶、儿茶酚胺、叶酸、抗心肌抗体
治疗酒精性心肌病的穴位 太冲值显著降低（P005）。结论：电针治疗能抑制非酒精性脂肪肝CYP1A1表达的上调，减轻脂质过氧化反
大冲小儿病毒性心肌病是怎样引起的？
心 电 图Electrocardiogram（ECG）
第一节 临床心电学的基本知识1心电图产生原理
静息状态 外正内负
除极（depolarization）状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形
复极（repolarization） 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形
复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜
心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度
与心肌细胞数量呈正比
与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比
心电综合向量原则
2心电图各波段的组成和命名
p波：心房的除极过程
P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动
P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极
QRS波群及命名：心室除极
ST段和T波：心室缓慢和快速复极
Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕
3心电图导联体系
肢体导联（limb lead）
Einthoven三角
标准导联-双极肢体导联 I II III
加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
额面六轴系统
胸导联（Chest lead）
单极导联V1-V6
肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极
第二节 心电图的测量和正常数据1心电图测量
走纸速度25mm/s时，纵线1mm=004s
标准电压1mV=10mm时，横线1mm=01mV
心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数
各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底
各波段时间的测量
12导同步心电图
P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点
P-R间期从最早P起点至最早QRS起点
单导心电图
P波、QRS波：最宽的P波、QRS波
P-R间期：最宽大P波且有Q波
Q-T间期最长
测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘
平均心电轴：
概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴
测定方法：I、III；目测；代数和
临床意义
- 30° ~ +90° 正常范围
+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞
- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞
- 90° ~- 180° 极度右偏
心脏循长轴转位
心尖？心底
顺钟向转位 右心室肥大
逆钟向转位 左心室肥大
2正常心电图波形特点和正常值
P波 心房除极的电位变化
形态：圆形 偶有切迹
综合向量：左、前、下
I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下
时间：< 012S
振幅：肢导 < 025mV；胸导 < 02mV
P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间
正常范围：012~020s
心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 022s
QRS波群 心室肌除极的电位变化
时间：006 ~011s
波形和振幅
V3 R/S=1
V1< 1mV V5、V6 < 25mV
AVR < 05mV
AVL < 12mV
AVF < 20mV
I、II、III主波向上
肢体导联<05mV或胸前导联<08mV为低电压
Q波：振幅<同导联1/4R，时间<004S
J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点
ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
下移<005mV；抬高 V1、V2 <03mV；V3 <05mV
T波：代表心室快速复极时的电位变化
方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10
Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
正常范围：032-044s
校正Q-Tc= Q-T/ R-R
U波：T波后002~004s的振幅很小的波，代表心室后继电位
第三节 心房、心室肥大
1心房肥大
右房肥大（right atrial enlargement）
P波高尖，振幅3025mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”
左房肥大（left atrial enlargement）
P波增宽3012s，I、II、R、L；
呈双峰，两峰间距3004s，又称“二尖瓣型P波”
P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡004mms
双心房肥大：P波增宽3012s，振幅3025mV
2心室肥大
左室肥大（left ventricular hypertrophy）
Rv5/v6 >25mV
Rv5+Sv1>40mV（男） >35mV（女）
RI >15mV， RaVL >12mV， RaVF >20mV
RI+SIII>25mV
额面电轴左偏
QRS时间010~011s
左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变
右室肥大（right ventricular）
v1 R/S 31，V5 R/S￡1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>105mV
电轴右偏
ST-T改变
双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）
正常或一侧肥大表现
第四节 心肌缺血与ST-T改变
1心肌缺血的心电图类型
缺血型心电图改变
由心外膜→心内膜
心内膜下心肌缺血 T波高尖
心外膜下心肌缺血 T波倒置
损伤型心电图改变
ST-T：从正常心肌→损伤心肌
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
机制：
轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低
严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5
临床意义
ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死
其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变
第五节 心肌梗死 （myocardial infarction）
1基本图形及机制
缺血型改变 （T波）
心肌复极时间延长
3位相延长
QT延长
升支与降支对称
顶端呈尖耸的箭头状
由直立变倒置
损伤电流学说
Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流
向量方向与损伤电流方向相反
背离探查电极
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
正常心肌除极后呈负电位
损伤心肌不除极呈正电位
产生电位差
ST向量由正常心肌指向损伤心肌
面向损伤区的导联出现ST段抬高
损伤型改变（ST段）
超急性ST段抬高
损伤期单向曲线
机制 损伤电流学说 除极受阻学说
坏死型改变
异常Q波 宽度004，深度1/4R
Q波镜面相
正常q波消失
QRS波正常顺序的改变
机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量
2心肌梗死的图形演变及分期
早期（超急性期） 数小时
急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
ST斜型抬高（下壁），T波高耸
急性期 数小时-数周
QS/QR波
ST段单向曲线，T波倒置加深
亚急性期 数周-数月
sT段恢复至基线，T波变浅
陈旧期（愈合期） 3-6月后
QS ST-T恒定，可出现r/R
3心肌梗死的定位诊断
前间壁： V1、V2
前 壁： V3、V4
前侧壁： V5、V6、aVL
广泛前壁：V1-V6
高侧壁： I、aVL
下 壁： II、III、aVL
正后壁： V7、V8、V9
右 室： V3R、V4R、V5R
4心肌梗死的不典型图形改变
非Q波心肌梗死
心内膜下心肌梗死
局灶心肌梗死
5鉴别诊断
ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图
II、III、aVF：心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常（arrhythmia）
1概述 窦性心律失常
起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）
异位心律 期前收缩 （房性、室性、房室交界）
主动性 心动过速（房性、室性、房室交界）
扑动与颤动（心房、心室）
生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）
心律失常 窦房阻滞
房内阻滞
传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常：预激综合征
2心律失常心肌电生理
自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
静息状态下，4位相自动缓慢除
心房肌、心室肌无起搏功能
窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
窦房结60-100次/分
房室交界区40-60次/分
希氏束以下25-40次/分
兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period）
相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短
总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期
易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T
超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s
影响因素：动作电位幅度和0相除极速度
收缩性
第六节心律失常
（Cardiac arrhythmias）
1心律失常概述
冲动形成异常
）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
心脏传导系统的解剖
窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。
结间束：
（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。
（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。
（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结
（James′fiber-预激综合征）
房室结
2心律失常的发生机制
（1）冲动形成异常
有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。
（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
（3）冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值（除极速度）
递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。
4折返现象（图2-11P19）
当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。
小儿病毒性心肌炎是由于病毒引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变。
1952年首次在南非发现柯萨奇病毒性心肌炎，以后日渐增多。引起心肌炎的病毒中，柯萨奇B组病毒占50%，还有埃可病毒、腺病毒及流感病毒等。
病毒性心肌炎临床表现轻重悬殊较大。轻者可无症状；极重者可暴发心源性休克或急性充血性心力衰竭，于数小时或数日内死亡或猝死。
在心脏症状出现前数日或2周内有呼吸道或肠道感染，可伴中度发热、咽痛、腹泻、皮疹等症状，继之出现心脏症状，同时有恶心、呕吐、呼吸困难、面色苍白等。心脏检查第一心音低钝，可有奔马律、心率过缓或过速。重者可暴发心源性休克，患儿烦躁不安、呼吸困难、面色苍白、皮肤青紫、多汗、脉搏细弱、血压下降或不能测出。病情急剧进展，抢救不及时，可于数小时或数日内死亡。重者也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，患心肌炎后，常因感染或过劳，终因心力衰竭反复发生，迁延数年，心力衰竭难于控制而死亡。
新生儿期柯萨奇B组病毒感染引起的心肌炎，病情更严重，常同时出现其他器官的炎症，如脑膜炎、胰腺炎、肝炎等。一般在出生后10天内发病，起病突然，出现拒食、呕吐、腹泻及嗜睡，并迅速发生急性心力衰竭，如抢救不及时，很快导致死亡。
本病X线检查可见心影呈中度或重度普遍扩大，左心室较明显，心脉搏动减弱，伴有肺淤血及肺水肿，心电图检查常见QRS波低电压石T段偏移，T波倒置、平坦或低平，QT时间延长，也可见各种心律失常。慢性病例可见左心室肥厚。超声心动检查，大约1/3的病人可见左心室扩大。实验室检查，白细胞轻度增高或不高，中性粒细胞增多，血沉增快，心肌酶升高，尤以CPK、CPK—MB升高对心肌损伤诊断较有意义。早期可从心包积液、咽拭子、大便中分离出病毒。
对于小儿病毒性心肌炎，目前尚无有效治疗方法，一般采用综合性措施。
(1)卧床休息。心脏扩大及并发心力衰竭者，应卧床休息3~6个月。
(2)镇静及镇痛处理。病人烦躁、心前区痛可用镇痛剂及镇静剂，如苯巴比妥、阿司匹林，症状严重时应立即找医生予以处理。
(3)免疫抑制剂。主要应用强的松，不宜常规用于早期心肌炎，多用于抢救心源性休克、心力衰竭、完全性房室传导阻滞。开始应用氢化考的松或地塞米松，静脉滴注；以后用强的松口服，1个月后减量。亦可加用硫唑嘌呤口服，疗程在6个月以上。并注意预防及治疗继发感染。
(4)其他治疗。维生素C加入葡萄糖液静脉注射，3~4周为1疗程。辅酶Q10有保护心肌的作用，连用2~3周。1、6二磷酸果糖可改善心肌代谢，每日静脉注射，连用2~3周。
(5)对症治疗。并发心律失常、心源性休克及心力衰竭时，应积极治疗，对症处理。
