胸导联：
V1胸骨右缘第四肋间
V2胸骨左缘第四肋间
V4左锁骨中线第五肋间
V3：V2与V4连线中点
V5：左腋前线平V4
V6：左腋中线平V4
V7：左腋后线平V4
V8：左肩胛线平V4
V9：左脊旁线平V4
V3R-V5R：与左侧V3-V5对称，一般作V3R、V4R的，很少作V5R。
其他的心电图知识：
心 电 图Electrocardiogram（ECG）
第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理
静息状态 外正内负
除极（depolarization）状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形
复极（repolarization） 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形
复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜
心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度
与心肌细胞数量呈正比
与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比
心电综合向量原则
2.心电图各波段的组成和命名
P波：心房的除极过程
P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动
P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极
QRS波群及命名：心室除极
ST段和T波：心室缓慢和快速复极
Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕
3.心电图导联体系
肢体导联（limb lead）
Einthoven三角
标准导联-双极肢体导联 I II III
加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
额面六轴系统
胸导联（Chest lead）
单极导联V1-V6
肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极
第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量
走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s
标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV
心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数
各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底
各波段时间的测量
12导同步心电图
P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点
P-R间期从最早P起点至最早QRS起点
单导心电图
P波、QRS波：最宽的P波、QRS波
P-R间期：最宽大P波且有Q波
Q-T间期最长
测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘
平均心电轴：
概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴
测定方法：I、III；目测；代数和
临床意义
- 30° ~ +90° 正常范围
+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞
- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞
- 90° ~- 180° 极度右偏
心脏循长轴转位
心尖？心底
顺钟向转位 右心室肥大
逆钟向转位 左心室肥大
2.正常心电图波形特点和正常值
P波 心房除极的电位变化
形态：圆形 偶有切迹
综合向量：左、前、下
I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下
时间：< 0.12S
振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV
P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间
正常范围：0.12~0.20s
心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 0.22s
QRS波群 心室肌除极的电位变化
时间：0.06 ~0.11s
波形和振幅
V3 R/S=1
V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV
AVR < 0.5mV
AVL < 1.2mV
AVF < 2.0mV
I、II、III主波向上
肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压
Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S
J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点
ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV
T波：代表心室快速复极时的电位变化
方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10
Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
正常范围：0.32-0.44s
校正Q-Tc= Q-T/ R-R
U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位
第三节 心房、心室肥大
1.心房肥大
右房肥大（right atrial enlargement）
P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”
左房肥大（left atrial enlargement）
P波增宽30.12s，I、II、R、L；
呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波”
P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s
双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV
2.心室肥大
左室肥大（left ventricular hypertrophy）
Rv5/v6 >2.5mV
Rv5+Sv1>4.0mV（男） >3.5mV（女）
RI >1.5mV， RaVL >1.2mV， RaVF >2.0mV
RI+SIII>2.5mV
额面电轴左偏
QRS时间0.10~0.11s
左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变
右室肥大（right ventricular）
V1 R/S 31，V5 R/S￡1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV
电轴右偏
ST-T改变
双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）
正常或一侧肥大表现
第四节 心肌缺血与ST-T改变
1.心肌缺血的心电图类型
缺血型心电图改变
由心外膜→心内膜
心内膜下心肌缺血 T波高尖
心外膜下心肌缺血 T波倒置
损伤型心电图改变
ST-T：从正常心肌→损伤心肌
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
机制：
轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低
严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5
临床意义
ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死
其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变
第五节 心肌梗死
（myocardial infarction）
1.基本图形及机制
缺血型改变 （T波）
心肌复极时间延长
3位相延长
QT延长
升支与降支对称
顶端呈尖耸的箭头状
由直立变倒置
损伤电流学说
Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流
向量方向与损伤电流方向相反
背离探查电极
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
正常心肌除极后呈负电位
损伤心肌不除极呈正电位
产生电位差
ST向量由正常心肌指向损伤心肌
面向损伤区的导联出现ST段抬高
损伤型改变（ST段）
超急性ST段抬高
损伤期单向曲线
机制 损伤电流学说 除极受阻学说
坏死型改变
异常Q波 宽度0.04，深度1/4R
Q波镜面相
正常q波消失
QRS波正常顺序的改变
机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量
2.心肌梗死的图形演变及分期
早期（超急性期） 数小时
急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
ST斜型抬高（下壁），T波高耸
急性期 数小时-数周
QS/QR波
ST段单向曲线，T波倒置加深
亚急性期 数周-数月
ST段恢复至基线，T波变浅
陈旧期（愈合期） 3-6月后
QS ST-T恒定，可出现r/R
3.心肌梗死的定位诊断
前间壁： V1、V2
前 壁： V3、V4
前侧壁： V5、V6、aVL
广泛前壁：V1-V6
高侧壁： I、aVL
下 壁： II、III、aVL
正后壁： V7、V8、V9
右 室： V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型图形改变
非Q波心肌梗死
心内膜下心肌梗死
局灶心肌梗死
5.鉴别诊断
ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图
II、III、aVF：心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常（arrhythmia）
1.概述 窦性心律失常
起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）
异位心律 期前收缩 （房性、室性、房室交界）
主动性 心动过速（房性、室性、房室交界）
扑动与颤动（心房、心室）
生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）
心律失常 窦房阻滞
房内阻滞
传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常：预激综合征
2.心律失常心肌电生理
自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
静息状态下，4位相自动缓慢除
心房肌、心室肌无起搏功能
窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
窦房结60-100次/分
房室交界区40-60次/分
希氏束以下25-40次/分
兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period）
相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短
总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期
易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T
超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s
影响因素：动作电位幅度和0相除极速度
收缩性
第六节心律失常
（Cardiac arrhythmias）
1.心律失常概述
冲动形成异常
）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
心脏传导系统的解剖
.窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。
.结间束：
（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。
（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。
（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结
（James′fiber-预激综合征）
.房室结
2.心律失常的发生机制
（1）冲动形成异常
有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。
（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
（3）冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值（除极速度）
递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。
4.折返现象（图2-11P19）
当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。
以心室壁僵硬，缺乏顺应性为特征的心肌疾患，限制了一侧或双侧心室的舒张期充盈，以左侧为最常见。
此型心肌病最少见。
病因学和病理学
原因通常不明。累及心肌的淀粉样变性通常是全身的，就像血色病的铁浸润一样。肉样瘤病和Fabry病累及心肌，结性传导组织也可以受累。Loffler病（主要累及心脏的嗜曙红细胞增多症的亚型）是限制型心肌病的原因之一，该病发生在热带地区，起始为急性动脉炎伴嗜曙红细胞增多，随后在内膜，腱索和房室瓣上血栓形成，进展成纤维化。心内膜纤维化发生在温带地区，仅累及左心室。
限制型心肌病可分成弥漫性非闭塞和闭塞性二类，前者心肌有异常物质浸润（如淀粉样变性），后者心内膜和内膜下发生纤维化（如心内膜心肌纤维化）。二者均可呈非弥漫性，病变仅累及一个心腔或不均匀地累及一个心腔的一部分。
病理生理学
病理生理结果包括心内膜增厚或心肌浸润，伴心肌细胞丧失，代偿性肥厚和纤维化，任何一种结果都可导致房室瓣功能异常，引起二尖瓣或三尖瓣反流。结或传导组织的受累导致窦房结功能不全，有些病例表现为不同程度的心脏阻滞。淀粉样变性可累及冠状动脉。
这些病理状态的主要血流动力学结果是舒张功能障碍，心腔僵硬，缺乏顺应性，充盈压升高。如果浸润或纤维化的心腔代偿性肥大不足，收缩功能也可恶化，附壁血栓和全身栓塞可并发于限制型或闭塞型心肌病。
症状，体征和诊断
与肥厚型心肌病相似，主要的功能障碍是异常的顺应性和异常的一侧或两侧心室的舒张期充盈，左心室最常见。症状是由于舒张压升高，引起肺静脉高压，表现为劳力性呼吸困难和端坐呼吸，如右心室受累则出现周围水肿。对心室充盈的抵抗造成CO固定，结果限制了活动。心绞痛和晕厥少见，但房性和室性心律失常以及心脏传导阻滞却不少见。
体检显示心尖搏动不明显，颈动脉搏动容量低，速度快，肺部有音以及明显的颈静脉怒张，伴快速的Y倾斜。实际上所有病例均能听到S4 ， S 3 也可出现，但需与心包叩击音区别。通常无杂音。有些病例，可听到功能性二尖瓣，三尖瓣反流的杂音，该杂音是腱索或心室形状随心肌心内膜的浸润或纤维化发生改变所致。因而症状和体征酷似缩窄性心包炎，无创性试验包括CT，证明心包正常有助于鉴别，但偶尔甚至心导管检查也不能明确诊断，此时需剖胸探查心包。
-
心电图常无特异性异常，表现为ST段和T波改变，有时呈低电压。病理性Q波有时出现在先前无心肌梗死者。由于代偿性心肌肥厚，有时可表现出左心室肥厚。胸部X线上，心脏大小多正常或缩小，但晚期淀粉样变性或血色病可扩大。
超声心动图示收缩功能正常，心房常扩大。淀粉样变显示出心肌异常光亮的回声。超声心动图显示增厚的心包，有助于鉴别缩窄性心包炎，但二者均可见到矛盾性间隔运动。心肌肥厚通常发生于限制型心肌病。磁共振成像（MRI）可显示心肌浸润病变的异常心肌结构（如淀粉样物或铁）。
通常需要进行心导管检查和心肌活检。心房压力增高伴有显著的Y倾斜，心室压力曲线显示舒张早期的急降随后呈高的舒张期平台。不像缩窄性心包炎，左心室舒张压常比右心室高几个mmHg.血管造影显示心室腔大小正常，收缩期缩短正常或降低。心肌和*肌的浸润或内膜增厚可引起功能性房室瓣反流。活检可证实心内膜纤维化和增厚，心肌铁或淀粉样物质浸润，或慢性心肌纤维化。冠状动脉造影正常，除了罕见的累及心外膜冠状动脉的淀粉样变性病例以外。
应寻找限制型心肌病的原发病因（如直肠活检诊断淀粉样变性，铁研究或活检诊断血色病）。
预后和治疗
预后差，与扩张型充血性心肌病相似。
大多数病人没有合适的治疗方法，利尿剂可降低前负荷应慎用，因缺乏顺应性的心室正是靠前负荷来维持心排血量的。洋地黄几乎不改变血流动力学异常，对淀粉样变心肌病还有危险，因其对洋地黄常极度敏感。减低后负荷的药物可引起明显的低血压，常也没有什么价值。
定期放血术以减少体内铁贮存，可使血色病得以改善。活检证实的活动性肉样瘤病病人用皮质类固醇有效。高嗜曙红细胞增多综合征急性期病人对皮质类固醇和细胞毒药物（如羟基脲）有反应。慢性期，几乎没有心内膜纤维弹性组织增生或Loffler病患者在手术清除心内膜纤维化和血栓性增厚并松解腱索和瓣膜组织后能得以改善。有时房室瓣置换对严重的功能性房室瓣反流有益。对部分有明显代偿性肥厚者，钙拮抗剂可能有一定价值。治疗开始期间进行血流动力学监测以证实其效果是值得考虑的。
