科学调查表明，一颗钮扣电池弃入大自然后，可以污染60万升水，相当于一个人一生的用水量。而中国每年要消耗这样的电池70亿只……
目前我国电池生产企业有1400多家，1999年产量已达到150亿节。我国约有3．66亿个家庭每年大约需要电池近44亿节。而且多数在国内消耗。与世界不少国家相比，我国废电池回收率极低。据了解，我国生产的电池有96％为锌锰电池和碱锰电池，其主要成分为锰、汞、锌、铬等重金属。废电池无论埋在大气中还是深埋在地下，其重金属成分都会随渗液溢出，造成地下水和土壤的污染，日积月累，会严重危害人类健康。
1、 废旧电池污染环境的途径
这些电池的组成物质在使用过程中，被封存在电池壳内部，并不会对环境造成影响。但经过长期机械磨损和腐蚀，使得内部的重金属和酸碱等泄露出来，进入土壤或水源，就会通过各种途进入人的食物链。全过程简述如下：电池进入土壤或水源——微生物——动物——循环粉尘——农作物——食物——人体——神经——沉积并发病。
其它水源植物食品消化生物从环境中摄取的重金属可以经过食物链的生物放大作用，逐级在较高级的生物中成千上万地富积，然后经过食物进入人的身体，在某些器官中积蓄造成慢性中毒。日本的水俣病就是汞中毒的典型案例。
2、 废旧电池对人的危害性
1998年《国家危险废物名录》上定出汞、镉、锌、铅、铬危险废弃物：
汞：汞即水银，是一种液体金属。比重13.6，熔点-39.3摄氏度、沸点357摄氏度。汞在常温下即可蒸发，其蒸气无色无味，比空气重七倍。汞及其化合物毒性都很大，特别是汞的有机化合物毒性更大。鱼在含汞量0.01－0.02毫克/升的水中生活就会中毒；人若食用0.1克汞就会中毒致死。汞及其化合物可通过呼吸道、皮肤或消化道等不同途径侵入人体。当汞进入人体后，即集聚于肝、肾、大脑、心脏和骨髓等部位，造成神经性中毒和深部组织病变，引起疲倦，头晕、颤抖、牙龈出血、秃发、手脚麻痹、神经衰弱等症状，甚至会出现精神混乱，进而疯狂痉挛致死。有机汞还能进入胎盘，使胎儿先天性汞中毒，或畸形，或痴呆。汞的毒性是积累性的，往往要几年或十几年才能反应出来。食物链对汞有相当大的富集能力。如淡水鱼和浮游植物对汞的富集倍数为一千，淡水无脊椎动物为十万，海洋植物为一百，海洋动物为二十万。食用被汞污染的水产品，产生甲基汞中毒，关．头晕，四肢末梢麻木，记忆力减退，神经错乱，甚至死亡，还影响孕妇胎儿畸形。 家庭中常用的水银体温计，就很危险！
铅：铅的分子量是278，是一个重金属元素，重金属元素进入人体内会使体内的蛋白质发生变性，也就是使蛋白质正常功能受到损坏，从而使人体不能发挥正常的功能。食用含铅食物，会影响酶及正常血红素合成，影响神系统，铅在骨骼及肾脏中积累，有潜在的长期影响。
在人体内的铅的活性远远比钙、铁、锌的活性高，因此当铅毒进入人体，它就会把人体必需的锌、铁、钙等离子置换出去，从而使人体表现出缺钙、缺铁、缺锌的症状，这也是在当今污染的环境里为什么孩子们更容易发生缺铁、缺锌、缺钙的真正原因。也即是说要从根本上解决孩子缺铁、缺钙、缺锌的症状，唯有驱铅后才可实现。
经研究发现孩子在受到有毒的铅暴露后性格发生了变化。她们发现孩子变得烦躁不安，不象原来那么听话，而且好斗。受挫折后，通常会变得很暴力。母亲们的发现已经被科学证实--现在，人们都知道，铅与认知力损害、学习障碍、以及可能使他们无法完成中学学业的种种行为有关。
如果孩子出现学习困难、多动症状、注意力不集中、成绩突然下降，那么很有可能就是铅中毒惹的祸。还有些孩子整天坐不住，老是想踢东西，根本管不住自己，也可能是铅中毒的前兆。由于铅是具有神经毒性的重金属元素，而儿童的神经系统正在快速发育中，对于外界毒性物质的抵抗能力最为脆弱。有研究表明，儿童对铅的吸收率较成人高50％。
儿童血铅水平每上升100微克／升，其智商要下降6到8分。此外，高血铅儿童的身材往往低于正常儿童，还可能导致贫血。
那么怎样预防铅中毒呢？
首先，注意饮食，谨防孩子咬铅笔。除了通常所说的汽车尾气是儿童铅中毒的主要原因外，“铅从口入”同样不容小视。小孩子一般比较喜欢吃爆米花之类的膨化食品，可是街头自制的爆米花机的炉膛和炉盖是用含铅量很高的生铁制成，由于铅的熔点较低，因此在密闭加热时极易挥发并渗入到爆米花中，造成铅中毒。此外，有研究表明儿童饮用罐装饮料越多，其血铅水平越高，这可能与许多金属罐的焊缝仍用铅锡作为焊缝材料有关。
同时，小孩子喜欢吸吮手指和咬东西，所以包括铅笔、蜡笔、油画棒等文具用品的含铅量超标同样容易导致铅中毒。
其次，一定要坚持勤洗手。由于一般的儿童铅中毒并没有什么特别不适，也没有父母、医生看得见的临床表现，所以很多人并没有引起重视。这也是儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。对此，有关专家表示，即使生活在普通环境中的儿童，玩耍一天后手上也容易沉积一定量的铅，所以要注意勤洗手。此外，还要经常清洗儿童玩具和其它有可能被小儿放到口中的物品，因为上面常常粘附铅尘。有些木质玩具表面的油漆层中也含有铅，不宜选用作为儿童的玩具。
镉：镉是一种毒性很大的重金属，其化合物也大都属毒性物质。震惊世界的日本“痛痛痛”就是因镉污染而致。含镉的矿山废水污染了河水及河两岸的土壤、粮食、牧草、通过食物链进入人体而慢慢积累，在肾脏和骨骼中。会取代骨中钙，使骨骼严重软化，骨头寸断；镉会引起胃脏功能失调，干扰人体和生物体内锌的酶系统，使锌镉比重降低，而导致高血压症上升。镉毒性是潜在性的。即使饮用水中镉浓度低至0.1毫克/升，也能在人体(特别是妇女)组织中积聚，潜伏期可长达十至三十年，且早期不易觉察。资料表明，人体内镉的生物学半衰期为20～40年。镉对人体组织和器官的毒害是多方面的，且治疗极为困难。因此，各国对工业排放“三废”中的镉都作了极严格的规定。日本还规定，大米含镉超过1毫克/公斤即为“镉米”，禁止食用。日本环境厅规定0.3ppm为大米中镉浓度的最高正常含量。由于镉化合物具有程度不同的毒性，用任何方法从废水中除镉，只能改变其存在任何方法从废水中除隔，只能改变其存在方式和转移其存在的位置，并不能消除其毒性。因此，镉废水的处理应尽量与回收利用结合。
锰：锰是一种重金属毒物，常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。急性锰中毒十分少见。长期接触锰的烟尘可引起锥体外系神经障碍为主的疾病。装修房屋所使用的油漆中富含锰，儿童吸入后有发生白血病的可能。目前，白血病、淋巴病占儿童肿瘤的半数，而恶性肿瘤已经成为儿童死亡的前二三位。
在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现金属烟热：头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。短期内吸入高浓度钙化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。严重者口腔粘膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死于循环衰竭。高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～199。职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。锰中毒目前尚无特异的化验诊断指标，尿锰、发锰，只能作为接触指标。
铬：铬是一种具有银白色光泽的金属，无毒，化学性质很稳定，不锈钢中便含有12%以上的铬。常见的铬化合物有六价的铬酐、重铬酸钾、重铬酸钠、铬酸钾、铬酸钠等；三价的三氧化二铬(铬绿、Cr2O3)；二价的氧化亚铬。铬的化合物中以六价铬毒性最强，三价铬次之。据研究表明，铬是哺乳动物生命与健康所需的微量元素。缺乏铬可引起动脉粥样硬化。成人每天需500－700微克铬，而在一般伙食中每天仅能提供50－100微克。红糖全谷类糙米、未精制的油、 小米、胡萝卜、豌豆含铬较高。铬对植物生长有刺激作用，微量铬可提高植物收获量；但浓度稍高，又可抑制土壤内有机物质的硝化作用。铬酸、重铬酸及其盐类对人的粘模及皮肤有刺激和灼烧作用、并导致伤、接触性皮炎。这些化合物以蒸气或粉尘方式进入人体，均会引中鼻中隔穿孔、肠胃疾患、白血球下降、类似哮喘的肺部病变。皮肤接触铬化物，可引起愈合极慢的“铬疮”，当空气中铬酸酐的浓度达0.15～0.31毫克/立方米时就可使鼻中隔穿孔。三价铬还是一种蛋白凝聚剂。有人认为，六价铬可诱发肺癌。此外，六价铬，特别是铬酸对下水系统金属管道有强文化馆作用，浓度2为0.31mg/l的重铬酸钠即可腐蚀管道。含3.4-17.3mg/l的三价铬废水灌田，就能使所有植物中毒。铬的污染主要由工业引起。铬的开采、冶炼、铬盐的制造、电镀、金属加工、制革、油漆、颜料、印染工业，都会有铬化合物排出。如制革工业通常处理一吨原皮，要排邮含铬410mg/l的废水50－60吨；若每天处理原皮十吨，则年排铬72－86吨。铬进入人体内，分布于肝、肾中，出现肝炎和肾炎病理。
这些电池的组成物质在电池使用过程中，被封存在电池壳内部，并不会对环境造成影响。但经过长期机械磨损和腐蚀，使得内部的重金属和酸碱等泄露出来，进入土壤或水源，就会通过各种途径进入人的食物链.生物从环境中摄取的重金属可以经过食物链的生物放大作用，逐级在较高级的生物中成千上万地富积，然后经过食物进入人的身体，在某些器官中积蓄造成慢性中毒。
3、 废旧电池危害其它表现
一粒钮扣电池可污染60万升水，等于一个人一生饮水量。一节一号电池烂在地里，能使一平方米的土地失去利用价值。目前世界上生活垃圾处理主要是卫生填埋、再利用、堆肥和焚烧这四种方式，混入生活垃圾的废旧电池在这四个过程中的污染作用体现如下：
填埋：废旧电池的重金属通过渗滤作用污染水体和土壤。
焚烧：废旧电池在高温下，腐蚀设备，某些得金属在焚烧炉中挥发在飞灰中，造成大气污染
堆肥：主要原料是生活垃圾，垃圾和旧电池堆肥后成为有机肥料，被农民施入大田土壤，重金属被农作物吸收，进入我们的食物链。
汞离子检验方法
所谓污水，是指受一定污染的来自生活和产所排出的水，由于污染源的不同，所产生的污水性质也不完全同，按照不同污染性质，污水一般扫为以下类型：
1、生活污水
生活污水是人类在日常生活中使用过的，并被生活废料所污染的水。其水质、水量随季节而变化，一般夏季用水相对较多，浓度低；冬季相应量少，浓度高。生活污水一般不含有毒物质，但是它有适合微生物繁殖的条件，含有大量的病原体，从卫生角度来看有一定的危害性。
2、工业废水
工业废水是在工矿生产活动中产生的废水。工业废水可分为生产污水与生产废水。生产污水是指在生产过程中形成、并被生产原料、半成品或成品等原料所污染，也包括热污染（指生产过程中产生的、水温超过60℃的水）；生产废水是指在生产过程中形成，但未直接参与生产工艺、未被生产原料、半成品或成品等原料所污染或只是温度少有上升的水。生产污水需要进行净化处理；生产废水不需要净化处理或仅需做简单的处理，如冷却处理。生活污水与生产污水的混合污水称为城市污水。
3、初期雨水
被污染的雨水主要是指初期雨水。由于初期雨水冲刷了地表的各种污染物，污染程度很高，故宜作净化处理。
4、水体受污染的原因：
人类生产活动造成的水体污染中，工业引起的水体污染最严重。如工业废水，它含污染物多，成分复杂，不仅在水中不易净化，而且处理也比较困难。
工业废水，是工业污染引起水体污染的最重要的原因。它占工业排出的污染物的大部分。工业废水所含的污染物因工厂种类不同而千差万别，即使是同类工厂，生产过程不同，其所含污染物的质和量也不一样。工业除了排出的废水直接注入水体引起污染外，固体废物和废气也会污染水体。
农业污染首先是由于耕作或开荒使土地表面疏松，在土壤和地形还未稳定时降雨，大量泥沙流入水中，增加水中的悬浮物。
还有一个重要原因是近年来农药、化肥的使用量日益增多，而使用的农药和化肥只有少量附着或被吸收，其余绝大部分残留在土壤和漂浮在大气中，通过降雨，经过地表径流的冲刷进入地表水和渗入地表水形成污染。
城市污染源是因城市人口集中，城市生活污水、垃圾和废气引起水体污染造成的。城市污染源对水体的污染主要是生活污水，它是人们日常生活中产生的各种污水的混合液，其中包括厨房、洗涤房、浴室和厕所排出的污水。
世界上仅城市地区一年排出的工业和生活废水就多达500立方公里，而每一滴污水将污染数倍乃至数十倍的水体。
5、主要污染物
1）、病原体污染物?
生活污水、畜禽饲养场污水以及制革、洗毛、屠宰业和医院等排出的废水，常含有各种病原体，如病毒、病菌、寄生虫。水体受到病原体的污染会传播疾病，如血吸虫病、霍乱、伤寒、痢疾、病毒性肝炎等。历史上流行的瘟疫，有的就是水媒型传染病。如1848年和1854年英国两次霍乱流行，死亡万余人；1892年德国汉堡霍乱流行，死亡750余人，均是水污染引起的。
受病原体污染后的水体，微生物激增，其中许多是致病菌、病虫卵和病毒，它们往往与其他细菌和大肠杆菌共存，所以通常规定用细菌总数和大肠杆菌指数及菌值数为病原体污染的直接指标。病原体污染的特点是：(1)数量大；(2)分布广；(3)存活时间较长；(4)繁殖速度快；(5)易产生抗药性，很难绝灭；(6)传统的二级生化污水处理及加氯消毒后，某些病原微生物、病毒仍能大量存活。常见的混凝、沉淀、过滤、消毒处理能够去除水中99%以上病毒，如出水浊度大于0.5度时，仍会伴随病毒的穿透。病原体污染物可通过多种途径进入水体，一旦条件适合，就会引起人体疾病。
2）、耗氧污染物?
在生活污水、食品加工和造纸等工业废水中，含有碳水化合物、蛋白质、油脂、木质素等有机物质。这些物质以悬浮或溶解状态存在于污水中，可通过微生物的生物化学作用而分解。在其分解过程中需要消耗氧气，因而被称为耗氧污染物。这种污染物可造成水中溶解氧减少，影响鱼类和其他水生生物的生长。水中溶解氧耗尽后，有机物进行厌氧分解，产生硫化氢、氨和硫醇等难闻气味，使水质进一步恶化。水体中有机物成分非常复杂，耗氧有机物浓度常用单位体积水中耗氧物质生化分解过程中所消耗的氧量表示，即以生化需氧量(BOD)表示。一般用20℃时，五天生化需氧量(BOD5)表示。
3）、植物营养物?
植物营养物主要指氮、磷等能刺激藻类及水草生长、干扰水质净化，使BOD5升高的物质。水体中营养物质过量所造成的"富营养化"对于湖泊及流动缓慢的水体所造成的危害已成为水源保护的严重问题。
富营养化(eutrophication)是指在人类活动的影响下，生物所需的氮、磷等营养物质大量进入湖泊、河口、海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。在自然条件下，湖泊也会从贫营养状态过渡到富营养状态，沉积物不断增多，先变为沼泽，后变为陆地。这种自然过程非常缓慢，常需几千年甚至上万年。而人为排放含营养物质的工业废水和生活污水所引起的水体富营养化现象，可以在短期内出现。?
植物营养物质的来源广、数量大，有生活污水(有机质、洗涤剂)、农业(化肥、农家肥)、工业废水、垃圾等。每人每天带进污水中的氮约50g。生活污水中的磷主要来源于洗涤废水，而施入农田的化肥有50%～80%流入江河、湖海和地下水体中。天然水体中磷和氮(特别是磷)的含量在一定程度上是浮游生物生长的控制因素。当大量氮、磷植物营养物质排入水体后，促使某些生物(如藻类)急剧繁殖生长，生长周期变短。藻类及其他浮游生物死亡后被需氧生物分解，不断消耗水中的溶解氧，或被厌氧微生物所分解，不断产生硫化氢等气体，使水质恶化，造成鱼类和其他水生生物的大量死亡。藻类及其他浮游生物残体在腐烂过程中，又把生物所需的氮、磷等营养物质释放到水中，供新的一代藻类等生物利用。因此，水体富营养化后，即使切断外界营养物质的来源，也很难自净和恢复到正常水平。水体富养化严重时，湖泊可被某些繁生植物及其残骸淤塞，成为沼泽甚至干地。局部海区可变成"死海"，或出现"赤潮"现象。
常用氮、磷含量，生产率(O2)及叶绿素-α作为水体富营养化程度的指标。防治富营养化，必须控制进入水体的氮、磷含量。
4）、有毒污染物
有毒污染物指的是进入生物体后累积到一定数量能使体液和组织发生生化和生理功能的变化，引起暂时或持久的病理状态，甚至危及生命的物质。如重金属和难分解的有机污染物等。污染物的毒性与摄入机体内的数量有密切关系。同一污染物的毒性也与它的存在形态有密切关系。价态或形态不同，其毒性可以有很大的差异。如Cr(Ⅵ)的毒性比Cr(Ⅲ)大；As(Ⅲ)的毒性比As(Ⅴ)大；甲基汞的毒性比无机汞大得多。另外污染物的毒性还与若干综合效应有密切关系。从传统毒理学来看，有毒污染物对生物的综合效应有三种：(1)相加作用，即两种以上毒物共存时，其总效果大致是各成分效果之和。(2)协同作用，即两种以上毒物共存时，一种成分能促进另一种成分毒性急剧增加。如铜、锌共存时，其毒性为它们单独存在时的8倍。(3)拮抗作用，两种以上的毒物共存时，其毒性可以抵消一部分或大部分。如锌可以抑制镉的毒性；又如在一定条件下硒对汞能产生拮抗作用。总之，除考虑有毒污染物的含量外，还须考虑它的存在形态和综合效应，这样才能全面深入地了解污染物对水质及人体健康的影响。?
有毒污染物主要有以下几类：(1)重金属。如汞、镉、铬、铅、钒、钴、钡等，其中汞、镉、铅危害较大；砷、硒和铍的毒性也较大。重金属在自然界中一般不易消失，它们能通过食物链而被富集；这类物质除直接作用于人体引起疾病外，某些金属还可能促进慢性病的发展。(2)无机阴离子，主要是NO2-、F-、CN-离子。NO2-是致癌物质。剧毒物质氰化物主要来自工业废水排放。(3)有机农药、多氯联苯。目前世界上有机农药大约6000种，常用的大约有200多种。农药喷在农田中，经淋溶等作用进入水体，产生污染作用。有机农药可分为有机磷农药和有机氯农药。有机磷农药的毒性虽大，但一般容易降解，积累性不强，因而对生态系统的影响不明显；而绝大多数的有机氯农药，毒性大，几乎不降解，积累性甚高，对生态系统有显著影响。多氯联苯(PCB)是联苯分子中一部分氢或全部氢被氯取代后所形成的各种异构体混合物的总称。
多氯联苯剧毒，脂溶性大，易被生物吸收，化学性质十分稳定，难以和酸、碱、氧化剂等作用，有高度耐热性，在1000～1400℃高温下才能完全分解，因而在水体和生物中很难降解。(4)致癌物质。致癌物质大体分三类：稠环芳香烃(PAHs)，如3，4-苯并芘等；杂环化合物，如黄曲霉素等；芳香胺类，如甲、乙苯胺，联苯胺等。(5)一般有机物质。如酚类化合物就有2000多种，最简单的是苯酚，均为高毒性物质；腈类化合物也有毒性，其中丙烯腈的环境影响最为注目。
5）、石油类污染物?
石油污染是水体污染的重要类型之一，特别在河口、近海水域更为突出。排入海洋的石油估计每年高达数百万吨至上千万吨，约占世界石油总产量的千分之五。石油污染物主要来自工业排放，清洗石油运输船只的船舱、机件及发生意外事故、海上采油等均可造成石油污染。而油船事故属于爆炸性的集中污染源，危害是毁灭性的。?
石油是烷烃、烯烃和芳香烃的混合物，进入水体后的危害是多方面的。如在水上形成油膜，能阻碍水体复氧作用，油类粘附在鱼鳃上，可使鱼窒息；粘附在藻类、浮游生物上，可使它们死亡。油类会抑制水鸟产卵和孵化，严重时使鸟类大量死亡。石油污染还能使水产品质量降低。
6）、放射性污染物?
放射性污染是放射性物质进入水体后造成的。放射性污染物主要来源于核动力工厂排出的冷却水，向海洋投弃的放射性废物，核爆炸降落到水体的散落物，核动力船舶事故泄漏的核燃料；开采、提炼和使用放射性物质时，如果处理不当，也会造成放射性污染。水体中的放射性污染物可以附着在生物体表面，也可以进入生物体蓄积起来，还可通过食物链对人产生内照射。
水中主要的天然放射性元素有40K、238U、286Ra、210Po、14C、氚等。目前，在世界任何海区几乎都能测出90Sr、137Cs。
7）、酸、碱、盐无机污染物
各种酸、碱、盐等无机物进入水体(酸、碱中和生成盐，它们与水体中某些矿物相互作用产生某些盐类)，使淡水资源的矿化度提高，影响各种用水水质。盐污染主要来自生活污水和工矿废水以及某些工业废渣。另外，由于酸雨规模日益扩大，造成土壤酸化、地下水矿化度增高。
水体中无机盐增加能提高水的渗透压，对淡水生物、植物生长产生不良影响。在盐碱化地区，地面水、地下水中的盐将对土壤质量产生更大影响。
8）、热污染
热污染是一种能量污染，它是工矿企业向水体排放高温废水造成的。一些热电厂及各种工业过程中的冷却水，若不采取措施，直接排放到水体中，均可使水温升高，水中化学反应、生化反应的速度随之加快，使某些有毒物质(如氰化物、重金属离子等)的毒性提高，溶解氧减少，影响鱼类的生存和繁殖，加速某些细菌的繁殖，助长水草丛生，厌气发酵，恶臭。
鱼类生长都有一个最佳的水温区间。水温过高或过低都不适合鱼类生长，甚至会导致死亡。不同鱼类对水温的适应性也是不同的。如热带鱼适于15～32℃，温带鱼适于10～22℃，寒带鱼适于2～10℃的范围。又如鳟鱼虽在24℃的水中生活，但其繁殖温度则要低于14℃。一般水生生物能够生活的水温上限是33～35℃。
除了上述八类污染物以外，洗涤剂等表面活性剂对水环境的主要危害在于使水产生泡沫，阻止了空气与水接触而降低溶解氧，同时由于有机物的生化降解耗用水中溶解氧而导致水体缺氧。高浓度表面活性剂对微生物有明显毒性。
水体污染的例子很多，如京杭大运河(杭州段)两岸有许多工厂，每天均有大量废水排入运河，使水体中固体悬浮物、有机物、重金属(Zn,Cd,Pb,Cu等)及酚、氰化物等含量大大超过地面水标准，有的超过几十倍，使水体处于厌氧的还原状态，乌黑发臭，鱼虾绝迹，不能用于生活、农业等用水；水体自净能力差，若不治理，并控制污染源，水体污染还会进一步扩大。
水环境中的污染物，总体上可划分为无机污染物和有机污染物两大类。在水环境化学中较为重要的，研究得较多的污染物是重金属和有机物。我国水污染化学研究始于70年代，从重金属、耗氧有机物、DDT、六六六等农药污染开始，目前研究的重点已转向有机污染物，特别是难降解有机物，因其在环境中的存留期长，容易沿食物链(网)传递积累(富集)，威胁生物生长和人体健康，因而日益受到人们重视。本章着重介绍重金属和有机污染物在水体中迁移转化的环境化学行为。
6、污染物进入水体后的运动过程
污染物进入水体后立即发生各种运动。下面以海洋为例作一简介，其他水体的情况，可以类推。
海洋中生活着各种各样的水生动物和植物。生物与水、生物与生物之间进行着复杂的物质和能量的交换，从数量上保持着一种动态的平衡关系。但在人类活动的影响下，这种平衡遭到了破坏。当人类向水中排放污染物时，一些有益的水生生物会中毒死亡，而一些耐污的水生生物会加剧繁殖，大量消耗溶解在水中的氧气，使有益的水生生物因缺氧被迫迁栖他处，或者死亡。特别是有些有毒元素，既难溶于水又易在生物体内累积，对人类造成极大的伤害。如汞在水中的含量是很低的，但在水生生物体内的含量却很高，在鱼体内的含量又高得出奇。假定水体中汞的浓度为，水生生物中的底栖生物（指生活在水体底泥中的小生物）体内汞的浓度为700，而鱼体内汞的浓度高达860。由此可见，当水体被污染后，一方面导致生物与水、生物与生物之间的平衡受到破坏，另一方面一些有毒物质不断转移和富集，最后危及人类自身的健康和生命。
7、水体污染对人体健康的影响
1）、水体污染的危害是多方面的，这里简单介绍一下水体污染对人体健康的影响
（1）、引起急性和慢性中毒。水体受有毒有害化学物质污染后，通过饮水或食物链便可能造成中毒。著名的水俣病、痛痛病是由水体污染引起的。
（2）、致癌作用。某些有致癌作用的化学物质如砷、铬、镍、铍、苯胺、苯并(a)芘和其他多环芳烃、卤代烃污染水体后，可被悬浮物、底泥吸附，也可在水生生物体内积累，长期饮用含有这类物质的水，或食用体内蓄积有这类物质的生物(如鱼类)就可能诱发癌症。?
（3）、发生以水为媒介的传染病。人畜粪便等生物污染物污染水体，可能引起细菌性肠道传染病如伤寒、痢疾、肠炎、霍乱等；肠道内常见病毒如脊髓灰质类病毒、柯萨奇病毒、传染性肝炎病毒等，皆可通过水体污染引起相应的传染病。1989年上海的"甲肝事件"，就是由水体污染引起的。在发展中国家，每年约有6000万人死于腹泻，其中大部分是儿童。?
（4）、间接影响。水体污染后，常可引起水的感官性状恶化，如某些污染物在一定浓度下，对人的健康虽无直接危害，但可使水发生异臭、异色，呈现泡沫和油膜等，妨碍水体的正常利用。铜、锌、镍等物质在一定浓度下能抑制微生物的生长和繁殖，从而影响水中有机物的分解和生物氧化，使水体自净能力下降，影响水体的卫生状况。
（5）、水体污染既可严重危害生态系统，还可造成严重的经济损失。
2）、主要污染物的影响
（1）、铅: 对肾脏、神经系统造成危害，对儿童具高毒性，致癌性已被证实
（2）、镉: 对肾脏有急性之伤害
（3）、砷: 对皮肤、神经系统等造成危害，致癌性已被证实
（4）、汞: 对人体的伤害极大，伤害主要器官为肾脏、中枢神经系统
（5）、硒: 高浓度会危害肌肉及神经系统
（6）、亚硝酸盐: 造成心血管方面疾病，婴儿的影响最为明显(蓝婴症)，具致癌性
（7）、总三卤甲烷: 以氯仿对健康的影响最大，致癌性方面最常发生的是膀光癌
（8）、三氯乙烯（有机物）: 吸入过多会降低中枢神经、心脏功能，长期暴露对肝脏有害
（9）四氯化碳（有机物）: 对人体健康有广泛影响，具致癌性，对肝脏、肾脏功能影响极大
8、污水水质指标
污水水质指标一般分为物理、化学、生物三大类。
1）、物理性指标
温度、色度、嗅和味、固体物质
固体物质的三种存在形态：悬浮的、胶体的、溶解的。固体物质用。总固体量(TS)作为指标，污水处理中常用悬浮固体(SS)表示固体物质的含量。
2）、化学性指标
(1)、化学需氧量(CODcr)：指用强化学氧化剂(我国法定用重铬酸钾)在酸性条件下，将有机物氧化成CO2与H2O所消耗的氧量(mg/L)，用CODcr表示。化学需氧量越高，表示水中有机污染物越多，污染越严重。
(2)、生化需氧量(BOD5)：水中有机污染物被好氧微生物分解时所需的氧量称为生化需氧量(mg/L)。
如果污水成分相对稳定，则一般来说，CODcr> BOD5。
一般BOD5/ CODcr大于0.3，认为适宜采用生化处理。
(3)、总需氧量(TOD)：有机物主要元素是C、H、O、N、S等，当有机物被全部氧化时，将分别产生CO2、H2O、NO、SO2等，此时需氧量称为总需氧量(TOD)。
(4)、总有机碳(TOC)：包括水样中所有有机污染物质的含碳量，也是评价水样中有机物质质的一个综合参数。
(5)、总氮(TN)：污水中含氮化合物分为有机氮、氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮，四种含氮化合物总量称为总氮(TN)。凯氏氮(TKN)是有机氮与氨氮之和。
(6)、总磷(TP)：包括有机磷与无机磷两类。
(7)、pH值
(8)、重金属
3、生物性指标
(1)、大肠菌群数：每升水样中所含有的大肠菌群的数目，以个/L计。
(2)、细菌总数：是大肠菌群数、病原菌、病毒及其他细菌数的总和，以每毫升水样中的细菌菌落总数表示。
食品中总汞的测定方法
时间: 2003-09-26 16:06:57 | [<<] [>>]
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1 主题内容与适用范围
本标准规定了食品中总汞的测定方法。
本标准适用于食品中总汞的测定。
最低检出浓度：第一法冷原子吸收光谱法：（一）压力消解法为0．4μg／Kg；（二）其他消解法为10μg／Kg；第二法比色法为25μg／Kg。
第一法 冷原子吸收光谱法
2 原理
汞蒸气对波长253．7nm的共振线具有强烈的吸收作用。样品经过酸消解或催化酸消解使汞转为离子状态，在强酸性介质中以氯化亚锡还原成元素汞，以氮气或干燥空气作为载体，将元素汞吹入汞测定仪，进行冷原子吸收测定，在一定浓度范围其吸收值与汞含量成正比，与标准系列比较定量。
（一） 压力消解法
3 试剂
分析过程中全部用水均使用去离子水（电阻率在80万欧姆以上），所使用的化学试剂均为分析纯或优级纯。
3．1 硝酸。
3．2 盐酸。
3．3 过氧化氢（30％）。
3．4 硝酸(0.5+99.5)： 取0．5mL硝酸慢慢加入50mL水中， 然后加水稀释至100mL。
3．5 高锰酸钾溶液（50g／L）：称取5．0g高锰酸钾置于100mL棕色瓶中，以水溶解稀释至100mL。
3．6 硝酸－重铬酸钾溶液（5＋0．05＋94．5）：称取0．05g重铬酸钾溶于水中，加入5mL硝酸，用水稀释至100mL。
3．7 氯化亚锡溶液（100g／L）：称取10g氯化亚锡溶于20mL盐酸中，以水稀释至100mL，临用时现配。
3．8 无水氯化钙。
3．9 汞标准储备液：准确称取0．1354g经干燥器干燥过的二氧化汞溶于硝酸－重铬酸钾溶液中，移入100mL容量瓶中，以硝酸－重铬酸钾溶液稀释至刻度。混匀。此溶液每mL含1．0mg汞。
3．10 汞标准使用液：由1．0mg／mL汞标准储备液经硝酸－重铬酸钾溶液稀释成2．0ng、4．0ng、6．0ng、8．0ng、10．0ng／mL的汞标准使用液。临用时现配。
4 仪器
所用玻璃仪器均需以硝酸(1+5) 浸泡过夜，用水反复冲洗，最后用去离子水冲冼干净。
4．1 双光束测汞仪（附气体循环泵、气体干燥装置、汞蒸气发生装置及汞蒸气吸收瓶）。
4．2 恒温干燥箱。
4．3 压力消解器、压力消解罐或压力溶弹。
5 分析步骤
5．1 样品预处理
5．1．1 在采样和制备过程中，应注意不使样品污染。
5．1．2 粮食、豆类去杂质后，磨碎，过20目筛，储于塑料瓶中，保存备用5．1．3 蔬菜、水果、鱼类、肉类及蛋类等水分含量高的鲜样用食品加工机或匀浆机打成匀浆，储于塑料瓶中，保存备用。
5．2 样品消解（可根据实验室条件选用以下任何一种方法消解）
5．2．1 压力消解罐消解法：称取1．00～3．00g 样品（干样、含脂肪高的样品＜1．00g，鲜样＜3．0g或按压力消解罐使用说明书称取样品）于聚四氟乙烯内罐，加硝酸2～4mL浸泡过夜。再加过氧化氢（30％）2～3mL（总量不能超过罐容积的1／3）。盖好内盖，旋紧不锈钢外套，放入恒温干燥箱，120～140℃保持3～4h，在箱内自然冷却至室温，用滴管将消化液洗入或过滤入（视消化后样品的盐份而定）10．0mL容量瓶中，用水少量多次洗涤罐，洗液合并于容量瓶中并定容至刻度，混匀备用；同时作试剂空白。
5．3 测定
5．3．1 仪器条件：打开测汞仪，预热1－2h，并将仪器性能调至最佳状态。
5．3．2 标准曲线绘制：吸取上面配制的汞标准使用液2．0ng、4．0ng、6．0ng、8．0ng、10．0ng／mL各5．0mL（相当于10．0ng、20．0ng、30．0ng、40．0ng、50．0ng）置于测汞仪的汞蒸气发生器的还原瓶中，分别加入1．0mL还原剂氯化亚锡（100g／L），迅速盖紧瓶塞，随后有气泡产生，从仪器读数显示的最高点测得其吸收值，然后，打开吸收瓶上的三通阀将产生的汞蒸气吸收于高锰酸钾溶液（50g／L）中，待测汞仪上的读数达到零点时进行下一次测定。并求得吸光值与汞质量关系的一元线性回归方程。
5.3.3 样品测定：分别吸取样液和试剂空白液各5．0mL置于测汞仪的汞蒸气发生器的还原瓶中，以下按5．3．2自“分别加入1．0mL还原剂氯化亚锡”起进行。将所测得其吸收值，代入标准系列的一元线性回归方程中求得样液中汞含量。
6 计算
（A1 - A2）×（V1／V2）× 1000
X1 = ————————————————————........... (1)
m1 × 1000
式中：X1 —样品中汞含量，μg／kg（μg／L）；
A1 —测定样品消化液中汞质量，ng；
A2 —试剂空白液中汞质量，ng；
V1 —样品消化液总体积，mL ；
V2 —测定用样品消化液体积，mL ；
m1 －样品质量或体积，g（mL）。
结果的表述：报告算术平均值的2位有效数字。
7 允许差：
相对相差 ≤ 20％。
（二） 其他消化法
8 试剂
除特别注明外，所用试剂均为分析纯试剂，水均为去离子水。
8．1 硝酸。
8．2 硫酸。
8．3 氯化亚锡溶液(300g/L)：称取30g氯化亚锡（SnCl2·2H2O），加少量水，并加2mL硫酸使溶解后，加水稀释至100mL，放置冰箱保存。
8．4 无水氯化钙：干燥用。
8．5 混合酸(1+1+8)： 量取10mL硫酸，再加入10mL硝酸，慢慢倒入50mL 水中，冷后加水稀释至100mL。
8．6 五氧化二钒。
8．7 高锰酸钾溶液(50g/L)：配好后煮沸10min,静置过夜，过滤，贮于棕色瓶中。
8．8 盐酸羟胺溶液(200g/L)。
8．9 汞标准贮备溶液：准确称取0．1354g于干燥器干燥过的二氯化汞，加混合酸（1＋1＋8）溶解后移入100mL容量瓶中，并稀释至刻度，混匀，此溶液每毫升相当于1．0mg汞。
8．10 汞标准使用液：吸取1．0mL 汞标准贮备溶液，置于100mL容量瓶中，加混合酸（1＋1＋8）稀释至刻度，此溶液每毫升相当于10．0μg汞。再吸取此液1．0mL置100mL容量瓶中，加混合酸（1＋1＋8）稀释至刻度，此溶液每亳升相当于0．10μg汞，临用时现配。
9 仪器
9．1 消化装置。
9．2 测汞仪。附气体干燥和抽气装置。
9．3 汞蒸气发生器。（附图）
60mL汞蒸气发生器
10 分析步骤
10．1 样品消化
10．1．1 回流消化法
10．1．1．1 粮食或水分少的食品：称取10．00g样品，置于消化装置锥形瓶中，加玻璃珠数粒，加45mL硝酸、10mL硫酸，转动锥形瓶防止局部炭化。装上冷凝管后，小火加热，待开始发泡即停止加热，发泡停止后，加热回流2h。如加热过程中溶液变棕色，再加5mL硝酸，继续回流2h，放冷后从冷凝管上端小心加20mL水，继续加热回流10min，放冷，用适量水冲洗冷凝管，洗液并入消化液中，将消化液经玻璃棉过滤于100mL容量瓶内，用少量水洗锥形瓶、滤器，洗液并入容量瓶内，加水至刻度，混匀。按同一方法做试剂空白试验。
10．1．1．2 植物油及动物油脂：称取5．00g样品，置于消化装置锥形瓶中，加玻璃珠数粒，加入7mL硫酸，小心混匀至溶液颜色变为棕色，然后加40mL硝酸，装上冷凝管后，以下按10．1．1自“小火加热”起依法操作。
10．1．1．3 薯类、豆制品：称取20．00g捣碎混匀的样品（薯类须预先洗净晾干），置于消化装置锥形瓶中，加玻璃珠数粒及30mL硝酸、5mL硫酸，转动锥形瓶防止局部炭化。装上冷凝管后，以下按10．1．1．1自“小火加热”起依法操作。
10．1．1．4 肉、蛋类：称取10．00g捣碎混匀的样品，置于消化装置锥形瓶中，加玻璃珠数粒及30mL硝酸、5mL硫酸、转动锥形瓶防止局部炭化。
装上冷凝管后，以下按10．1．1．1自“小火加热”起依法操作。
10．1．1．5 牛乳及乳制品：称取20．00g牛乳或酸牛乳，或相当于20.00g牛乳的乳制品（2．4g全脂乳粉、8g甜炼乳，5g淡炼乳），置于消化装置锥形瓶中，加玻璃珠数粒及30mL硝酸，牛乳或酸牛乳加10mL硫酸，乳制品加 5mL硫酸，转动锥形瓶防止局部炭化。装上冷凝管后，以下按10．1．1．1自“小火加热”起依法操作。
10．1．2 五氧化二钒消化法
本法适用于水产品、蔬菜、水果。
10．1．2．1 取可食部分，洗净，晾干，切碎，混匀。取 2.50g水产品或10.00g蔬菜、水果，置于50～100mL锥形瓶中，加50mg五氧化二钒粉末，再加 8mL硝酸，振摇，放置4h，加5mL硫酸，混匀，然后移至140℃砂浴上加热，开始作用较猛烈，以后渐渐缓慢，待瓶口基本上无棕色气体逸出时，用少量水冲洗瓶口，再加热5min，放冷，加5mL高锰酸钾溶液(50g/L)， 放置4h（或过夜），滴加盐酸羟胺溶液(200g/L)使紫色褪去，振摇，放置数分钟，移入容量瓶中，并稀释至刻度。蔬菜、水果为25mL， 水产品为100mL。
按同一方法进行试剂空白试验。
10．2 测定
10．2．1 用回流消化法制备的样品消化液
10．2．1．1 吸取10．0mL样品消化液，置于汞蒸气发生器内，连接抽气装置，沿壁迅速加入3mL 氯化亚锡溶液(300g/L)，立即通过流速为1.0L/min的氮气或经活性炭处理的空气，使汞蒸气经过氯化钙干燥管进入测汞仪中，读取测汞仪上最大读数，同时做试剂空白试验。
10．2．1．2 吸取0、0．10、0．20、0．30、0.40、0.50mL汞标准使用液（相当0、0．01、0．02、0．03、0．04、0．05μg汞）置于试管中，各加10mL混合酸（1＋1＋8）以下按10．2．1自“置于汞蒸气发生器内”起依法操作，绘制标准曲线。
10．2．2 用五氧化二钒消化法制备的样品消化液
10．2．2．1 吸取10．0mL样品消化液，以下按10．2．1．1的方法操作。
5．2．2．2 吸取0、1．0、2．0、3．0、4．0、5．0mL 汞标准使用液（相当0、0．1、0．2、0．3、0．4、0．5μg汞），置于6个 50mL容量瓶中，各加1mL硫酸(1+1)、1mL 高锰酸钾溶液 (50 g/L)，加20mL水，混匀，滴加盐酸羟胺溶液(200g/L)使紫色褪去，加水至刻度混匀，分别吸取10.0mL( 相当 0、0.02、0.04、0.06、0.08、0.10 μg汞)，以下按 10.2.1.1自“置于汞蒸气发生器内”起依法操作。绘制标准曲线。
11 计算
(A3 - A4)× 1000
X2 = ——————————— ............. (2)
m2×(V4／V3)×1000
式中：X2 —样品中汞的含量，mg／kg；
A3 —测定用样品消化液中汞的质量，μg；
A4 —试剂空白液中汞的质量，μg；
m2 —样品质量，g；
V3 —样品消化液总体积，mL；
V4 —测定用样品消化液体积，mL。
结果的表述：报告算术平均值的二位有效数。
12 允许差：
相对相差 ≤15％。
第二法 二硫腙比色法
13 原理
样品经消化后，汞离子在酸性溶液中可与二硫腙生成橙红络合物，溶于三氯甲烷，与标准系列比较定量。
14 试剂
14．1 硝酸。
14．2 硫酸。
14．3 氨水。
14．4 三氯甲烷：不应含有氧化物。
14．5 硫酸(1+35)：量取5mL硫酸，缓缓倒入 150mL水中，冷后加水至180mL。
14．6 硫酸(1+19)：量取5mL硫酸，缓缓倒入水中，冷后加水至100mL。
14．7 盐酸羟胺溶液(200g/L)：吹清洁空气，除去溶液中含有的微量汞。
14．8 溴麝香草酚蓝－乙醇指示液(1g/L)。
14．9 二硫腙－三氯甲烷溶液(0.5g/L)，保存冰箱中，必要时用下述方法纯化。
称取0．5g研细的二硫腙，溶于50mL三氯甲烷中，如不全溶，可用滤纸过滤于250mL分液漏斗中，用氨水(1+99)提取三次，每次100mL，将提取液用棉花过滤至 500mL分液漏斗中，用盐酸(1+1) 调至酸性，将沉淀出的二硫腙用三氯甲烷提取2～3次，每次20mL，合并三氯甲烷层，用等量水洗涤二次，弃去洗涤液，在50℃水浴上蒸去三氯甲烷。精制的二硫腙置硫酸干燥器中，干燥备用，或将沉淀出的二硫腙用200、200、100mL三氯甲烷提取三次，合并三氯甲烷层为二硫腙溶液。
14．10 二硫腙使用液：吸取1．0mL二硫腙溶液，加三氯甲烷至10mL，混匀。用1cm比色杯，以三氯甲烷调节零点，于波长510nm处测吸光度（A），用式（3）算出配制100mL二硫腙使用液（70％透光率）所需二硫腙溶液的毫升数（V）。
10(2- 1g70) 1.55
V = —————————— = ——— ............. (3)
A A
14．11 汞标准溶液：准确称取0．1354g经干燥器干燥过的二氯化汞，加硫酸(1+35)使其溶解后，移入100mL容量瓶中，并稀释至刻度，此溶液每毫升相当于1．0mg汞。
14．12 汞标准使用液：吸取1．0mL汞标准溶液，置于100mL容量瓶中，加硫酸(1+35)稀释至刻度，此溶液每毫升相当于10．0μg汞。再吸取此液 5.0mL于50mL容量瓶中，加硫酸(1+35)稀释至刻度，此溶液每毫升相当于1．0μg汞。
15 仪器
15．1 消化装置。
15．2 可见分光光度计。
16 分析步骤
16．1 样品消化
16．1．1 粮食或水分少的食品：称取20．00g样品，置于消化装置锥形瓶中，加玻璃珠数粒及80mL硝酸、15mL硫酸，转动锥形瓶，防止局部炭化。装上冷凝管后，小火加热，待开始发泡即停止加热，发泡停止后加热回流2h。如加热过程中溶液变棕色，再加5mL硝酸，继续回流2h，放冷，用适量水洗涤冷凝管，洗液并入消化液中，取下锥形瓶，加水至总体积为150mL。按同一方法做试剂空白试验。
16．1．2 植物油及动物油脂：称取10．00g样品，置于消化装置锥形瓶中，加玻璃珠数粒及15mL硫酸，小心混匀至溶液变棕色，然后加入45mL硝酸，装上冷凝管后，以下按16．1．1自“小火加热”起依法操作。
16．1．3 蔬菜、水果、薯类、豆制品：称取50.00g捣碎、混匀的样品（豆制品直接取样，其他样品取可食部分洗净、晾干），置于消化装置锥形瓶中，加玻璃珠数粒及45mL硝酸、15mL硫酸，转动锥形瓶，防止局部炭化。装上冷凝管后，以下按16．1．1自“小火加热”起依法操作。
16．1．4 肉、蛋、水产品：称取20．00g捣碎混匀样品，置于消化装置锥形瓶中，加玻璃珠数粒及45mL硝酸、15mL硫酸，装上冷凝管后，以下按16.1.1自“小火加热”起依法操作。
16．1．5 牛乳及乳制品：称取50.00g牛乳、酸牛乳，或相当于50．00g牛乳的乳制品（6g全脂乳粉，20g甜炼乳，12．5淡炼乳），置于消化装置锥形瓶中，加玻璃珠数粒及45mL硝酸，牛乳、酸牛乳加15mL硫酸，乳制品加10mL硫酸，装上冷凝管，以下按16．1．1自“小火加热”起依法操作。
17 测定
17．1 取16．1．1～16．1．5消化液（全量），加20mL水，在电炉上煮沸10min，除去二氧化氮等，放冷。
17．2 于样品消化液及试剂空白液中各加高锰酸钾溶液(50 g/L)至溶液呈紫色，然后再加盐酸羟胺溶液(200g/L)使紫色褪去，加2滴麝香草酚蓝指示液，用氨水调节pH，使橙红色变为橙**（pH1～2）。定量转移至 125mL分液漏斗中。
17．3 吸取0、0．5、1．0、2．0、3．0、4．0、5．0、6.0μL 汞标准使用液（相当于0、0．5、1．0、2．0、3．0、4．0、5.0、6.0μg汞），分别置于125mL分液漏斗中，加10mL硫酸(1+19)，再加水至40mL，混匀。再各加1mL盐酸羟胺溶液(200g/L)，放置20min，并时时振摇。
17．4 于样品消化液、试剂空白液及标准液振摇放冷后的分液漏斗中加5.0mL二硫腙使用液，剧烈振摇2min，静置分层后，经脱脂棉将三氯甲烷层滤入1cm比色杯中，以三氯甲烷调节零点，在波长490nm处测测光度，标准管吸光度减去零管吸光度，绘制标准曲线。
18 计算
(A5 - A6) × 1000
X3 = —————————— ............. (4)
m3× 1000
式中：X3 —样品中汞的含量，mg／kg；
A5 —样品消化液中汞的质量，μg；
A6 —试剂空白液中汞的质量，μg；
m3 —样品质量，g。
结果的表述：报告算术平均值的二位有效数。
19 允许差：
相对相差 ≤10％。
附加说明：
本标准由中华人民共和国卫生部卫生监督司提出
本标准第一法（一）由上海市食品卫生监督检验所、中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所、卫生部食品卫生监督检验所负责起草
第一法（二）由卫生部食品卫生监督检验所负责起草
第二法由江苏省卫生防疫站负责起草
本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部食品卫生监督检验所负责解释
你的测算不符要求，是不正确的，条件也不清楚，我不好说。
